三氧治疗系统性红斑狼疮有没有效？
三氧是一种不稳定的气体，由3个氧原子组成，淡蓝色，因为鼓励三氧作为一种治疗药物，不久，三氧毒性的污名被淡化。如果使用过多的剂量和浓度，许多其他气体和非气体分子也是有害的，但如果它们在正确的取值范围内，并通过适当的用药途径，它们在许多医学领域都有重要的疗效。从十八世纪末开始三氧被用于治疗。
三氧治疗的最新应用包括许多医学领域，如骨科(如，椎间盘，关节炎，椎管狭窄，肌腱炎、压迫性周围神经病变)，内科(肝炎，糖尿病)，心脏病学 (缺血和梗塞的结局,动脉粥样硬化),支气管肺病学（慢性阻塞性肺疾病，肺纤维化、肺气肿),风湿病学(类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、Sj€ogren综合征)、神经病学(血管舒缩性和丛集性头痛，多发性硬化，各种原因引起的痴呆)，胃肠病学(克罗恩病，溃疡性结肠炎)、眼科(视网膜动脉疾病，干眼综合症)，妇科(阴道炎,痛经)、外科(血管溃疡，糖尿病足，感染伤口)，美容医疗(蜂窝织炎，毛细血管扩张，皱纹，营养不良的疤痕)。
红斑狼疮（lupus erythematosus，LE）是一种由自身免疫异常所导致的慢性、反复迁延的自身免疫病。本病为病谱性疾病，一端为皮肤型红斑狼疮（CLE），病变主要局限于皮肤，如面颊部的蝶形红斑；另一端为系统性红斑狼疮，病变可累及多脏器和多系统，可表现为狼疮肾炎、精神改变、贫血等表现。
基本病因
1、遗传
SLE发病具有家族聚集倾向，遗传度（遗传因素与环境因素相比在发病影响中所占的百分比）为43%。有资料表明SLE病人第1代亲属中患SLE者8倍于无SLE病人家庭，单卵双胎患SLE者5~10倍于异卵双胎。迄今为止，通过现代遗传学研究方法确定了NCF2、TNFSF4、STAT4、AFF1、RASGRP3、TNIPI、IKZF1、ETS1等90余个SLE易感基因。
2、内分泌因素
研究表明，红斑狼疮的发生跟雌激素、雌激素受体、催乳素和生长激素等有关。
3、感染
大量研究表明，LE发生、发展可能与微生物感染有关，多种病毒感染尤其是EB病毒、细小病毒B19、内源性逆转录病毒和巨细胞病毒可能与SLE发病相关。
4、药物
药物也可以诱发狼疮。目前已有多种药物报道可诱发SLE，高危类药物有：普鲁卡因胺、肼屈嗪（肼苯达嗪）；中危类药物：奎尼丁、异烟肼、柳氮磺胺吡啶；低危类药物：甲基多巴、卡托普利、醋丁洛尔、氯丙嗪、米诺环素、卡马西平、丙硫氧嘧啶、D-青霉胺、氨苯磺胺和5-氨基水杨酸。
5、环境因素
紫外线照射可改变皮肤组织中DNA的化学结构，使其免疫原性加强，从而诱发或加重LE；系统累及。吸烟者发生狼疮的危险性是不吸烟者的7倍。
6、免疫异常
（1）巨噬细胞清除凋亡物质障碍，大量自身DNA或RNA作为抗原释放入血液中，诱导机体产生多种炎症因子和自身抗体。
（2）树突状细胞过度激活，释放大量IFN-α。
（3）B细胞过度增殖和活化，自发产生多克隆免疫球蛋白和多种自身抗体。
（4）T细胞亚群比例和功能失平衡，相关的细胞因子表达紊乱。
（5）细胞因子表达异常：比较明确的有IL-17A、IFN-α、Blys 和IL-6。
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医用三氧治疗系统性红斑狼疮的应用探讨
杨宇峰、陈竹、靳志勇等将诊断均符合1982年美国风湿学会修订的SLE诊断标准的79例患者分为两组,接受医用三氧治疗者为治疗组(54例 ), 男 6例 , 女 48例 ;平均年龄 29岁;平均病程 2.59年 。未接受医用三氧治疗者为对照组 (25例 ), 男3例 , 女 22例 ;平均年龄 31岁 ;平均病程 3.1年。两组均采用激素 、免疫抑制剂进行基础治疗 。结果：治疗组的医院感染发生率：治疗组医院感染率为 5.6%, 较对照组的 20%明显降低。住院时间：治疗组平均住院日 (16.6 ±6.6)d, 较对照组 (24.7 ±5.9)d减少。面部皮疹：面部有典型蝶形红斑 65例 , 治疗组明显消退 (约 50%以上)的时间为 (7 ±5.5)d, 较对照组 (21 ±4.7)d缩短。白细胞数 、红细胞沉降率及补体 C3 治疗： 10 d后治疗组与对照组比较 , 白细胞数明显升高 , 红细胞沉降率明显降低(P<0.01), 补体 C3明显升高。
SLE是自身免疫介导的、以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病 。血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体和多系统受累是 SLE的两个主要临床特征。
医用三氧对 SLE治疗机制如下：
1 免疫调节机制 SLE是包括体液和细胞免疫功能异常的多器官受累自身免疫病, 以淋巴细胞异常活化 、免疫调节功能紊乱和多种自身抗体过量产生为特征。SLE治疗重点是通过控制三氧浓度和其他诱导手段 , 产生 TGF-β1等细胞因子 , 该类细胞因子可以抑制免疫系统过激的 Th1类作用, 从而抑制超强免疫达到治疗作用 。同时 TGF-β1可有效促进胶原蛋白的合成 , 能够促进损伤的修复。
2 激活抗氧化酶和清除氧化自由基 在 SLE患者的慢性炎症过程中常形成大量的氧化自由基 , 是造成组织器官损伤的重要原因 。但在 SLE患者的慢性炎症状态下 , 其抗氧化和自由基清除功能常处于低下状态。通过定期和定量重复治疗 , 医用三氧在体外与离体血液中的红细胞和免疫活性细胞膜的不饱和脂肪酸反应后,生成脂质过氧化物和其他活性氧簇 (ROS), 借助红细胞磷酸戊糖代谢途径, 能激活体内抗氧化酶系统。这一作用可清除慢性炎症过程中形成的过量自由基, 可治疗SLE性血管炎症。
3 抗感染作用 SLE患者并发感染及其引起的严重并发症 , 一直是 SLE死亡的第2位原因。医用三氧疗法可以有效减少 SLE常规治疗药物的不良反应 , 使治疗得以顺利进行 。与单纯应用药物治疗的患者相比 , 用药周期短, 药物不良反应轻 , 服用激素类药物患者的乏力症状和服用免疫抑制剂患者的免疫低下状况明显改善 。同时 , 医用三氧本身也对细菌 、真菌等微生物有破坏作用 , 首先是破坏细胞膜 , 造成生物功能障碍而抑制其生长 , 之后继续向细胞质内部渗透 , 破坏细胞内部结构后导致其死亡。本研究中医用三氧治疗方法按一般经验需要治疗 10次以上才能保持较持久的免疫调节效果 , 部分患者在使用5或6次后病情即明显改善。
总之 , 医用三氧治疗是一种新型的生物疗法 , 具有安全 、多作用效应等特点 。该疗法具有较好的应用前景, 值得临床推广。
医用三氧治疗“类风湿性关节炎”案例
案例分享|三氧治疗类风湿性关节炎
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