肿瘤间质是肿瘤组织中除肿瘤细胞外其他成分的统称，肿瘤间质和肿瘤细胞相互作用共同决定肿瘤的生物学行为 （生长，浸润，转移等）。早期针对肿瘤治疗的思路往往局限于肿瘤细胞本身，致使人类的抗肿瘤征途异常艰难曲折。对肿瘤间质认识的演化，促进了肿瘤症治疗从单纯杀死肿瘤细胞到考虑肿瘤细胞与间质，肿瘤细胞与人体的整体相互作用的个体化治疗的进展。肿瘤细胞的快速增殖是因其具有调控周围环境使其利于自身增殖的能力，这种有利于其生物学行为的内环境即肿瘤微环境(Tumor microenvironment, TME)。肿瘤细胞可以通过释放细胞外信号影响周边的微环境，促进肿瘤血管增生和抑制周边的免疫细胞，而肿瘤微环境中的免疫细胞及因子又可以影响肿瘤细胞的生长。胰腺癌恶性程度高、预后极差，被称为“癌中之王”。胰腺癌微环境具有高度纤维化、过度结缔组织增生及严重乏血供等特殊病理特点，极大地阻碍了临床一线化疗方案的有效实施。激活的胰腺星状细胞大量分泌胶原、纤连蛋白以及基质金属蛋白酶等细胞外基质（ECM），是胰腺癌微环境基质的主要来源；并通过与胰腺癌细胞共同构建的调控网络，在胰腺癌发展、转移、耐药和免疫逃逸等方面发挥促进作用，是胰腺癌微环境调控的重要靶点。2019年9月，PNAS杂志发表题为“Proteomic analyses of ECM during pancreatic ductal adenocarcinoma progression reveal different contributions by tumor and stromal cells”的研究论文，麻省理工学院的Richard O. Hynes等利用蛋白质组学技术，系统鉴定并分析了胰腺导管腺癌发展过程中细胞外基质的动态变化，阐明了细胞外基质在肿瘤细胞与肿瘤间质细胞中的不同作用机制。靶向癌细胞中促进肿瘤产生的ECM蛋白及其调节因子，可能是PDAC精确治疗的潜在靶点。
综上所述，为探索探究PDAC发生发展的分子机制以及肿瘤微环境的调控作用，研究者采用定量蛋白质组学分析结合临床表型数据库，揭示在PDAC过程中ECM在肿瘤细胞和肿瘤间质细胞中的不同作用方式。研究为阐明胰腺导管腺癌的致病机制、揭示肿瘤微环境的作用提供了重要的组学资源，为胰腺癌精准诊治提供了新的研究方向。参考文献Chenxi Tian, et al., 2019, Proteomic analyses of ECM during pancreatic ductal adenocarcinoma progression reveal different contributions by tumor and stromal cells. PNAS.
