继发性帕金森综合征之病灶

我们很清楚，除了药物以外的很多继发性PDs需要了解哪些结构受累了才会引起PDs的症状。作为神经科医生了解基础解剖还是非常有必要的。我们看到下面的29个病例，能不能想象一下什么样的通路把这些结构穿起来形成一个锥体外系网络环路呢？

对治疗有反应的见于图1，2，4，6，7，13，14，15，16，19，25，26，27，29.

注：第十个病例是淋巴瘤，解释PDS症状还需要更多的证据。

简单介绍一下屏状核(这一神秘基底节核团)

屏状核是病变诱导的帕金森症最敏感和最特异的脑区。它有广泛的投射，包括直接来自黑质的输入，以及发出/接受纹状体和皮质运动区的投射。被认为包括运动、感知和认知功能与之有关，所有这些功能在PD中都可能受损。神经病理学研究表明，屏状核在PD早期受到影响，包括多巴胺和去甲肾上腺素的大量丧失。屏状核在其他帕金森变性综合征中也会萎缩，如MSA-P和PSP。有趣的是，“亮屏状核”是WD的典型神经影像征象，是一种铜代谢紊乱，可导致帕金森症的疾病。除了屏状核，导致帕金森综合征的病变部位与其他大脑区域有着共同的连接。这并不奇怪，因为帕金森综合征实际上被定义为独特症状的组合。（注：关于屏状核功能也许做DBS老师更清楚一些）