Cell：哈佛医学院发现，肥胖会加速癌症发展，抑制免疫细胞
编者按
撰文 | 王聪
编辑 | nagashi
排版 | 水成文
在当今社会，随着经济发展和生活水平的提高，在全世界范围内，肥胖已经成为了一个主要公共健康问题。据世界卫生组织（WHO）统计，全球有近20亿人超重或肥胖，从1975到2016年，全球肥胖率翻了近3倍，每年因超重或肥胖导致的死亡高达280万。
实际上，肥胖既是一种特征，也是一种疾病，肥胖的人不仅生活不便、运动能力下降，还更易患代谢性疾病和心脑血管疾病，此外，许多研究表明，肥胖与十多种癌症的发病风险增加和预后及生存率降低有关。
中国虽然不是肥胖人口比例最高的国家，但由于人口基数庞大，近年来中国已经成了全球肥胖人口最多的国家。
多年以来，科学家已经确定，肥胖导致的代谢变化和慢性炎症等会驱动肿瘤生长，但肥胖与癌症之间的相互作用关系仍然难以捉摸。
2020年12月9日，哈佛医学院等单位的研究人员在 Cell 杂志发表了题为：Obesity Shapes Metabolism in the Tumor Microenvironment to Suppress Anti-Tumor Immunity（肥胖会影响肿瘤微环境中的代谢，从而抑制抗肿瘤免疫力）的研究论文。
该研究表明，肥胖会减少肿瘤内重要免疫细胞CD8+T细胞的数量和抗肿瘤活性。这是因为癌细胞会响应脂肪的增加而重新编程其代谢，从而更好地吞噬能量丰富的脂肪分子，剥夺了T细胞的能量供应，加速了肿瘤生长。
更重要的是，研究团队发现了一个名为PHD3的蛋白，PHD3蛋白能够抑制过度脂肪代谢，过表达PHD3蛋白能够有效逆转高脂饮食对肿瘤免疫细胞的抑制，有望成为治疗癌症的新靶点。
肥胖的定义
BMI指数，即身体质量指数，是目前国际上常用的衡量人体胖瘦程度以及是否健康的一个标准。BMI =体重（Kg）除以身高平方（m2），BMI指数大于25则为超重，大于30则为肥胖。
肥胖导致肿瘤中的T细胞能源供应不足
为了揭示肥胖对癌症的影响，研究团队对患有不同癌症类型的小鼠模型进行研究，试验结果表明，高脂饮食会导致小鼠肥胖，而高脂饮食诱导的肥胖损害了肿瘤微环境中的CD8+T细胞细胞，加速肿瘤生长。
进一步实验表明，饮食相关的肿瘤生长差异，特别取决于CD8+T细胞细胞的活性。如果通过实验消除小鼠的CD8+T细胞细胞，则饮食不会影响肿瘤的生长速度。
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