有奖看图识病（34）：慢性头痛和癫痫发作

42岁男子，患有慢性头痛和癫痫发作

轴向T2WI（A）显示右额叶的异质性病变伴周围的血管源性水肿。同侧侧脑室有质量效应，中线向左侧移位。对比度增强的轴向T1WI（B）表现出环状增强图案。还注意到在该病变的前部方面的一些异质增强（星形）。DWI（C）没有证明任何扩散限制。MRS（D）显示脂质 - 乳酸峰。没有看到其他峰值。

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神经知识：脑微出血的危害

脑微出血(cerebralmicrobleeds，CMBs)为脑小血管疾病表现的一种，是表现在T2*加权序列(或对磁化率敏感的其他序列)上小区域信号缺失的病灶，病灶周边有晕染。病灶直径一般在2-5mm，最大可至10mm。其通常分布在皮质与皮质下交界的区域、皮质深部的灰质核团、大脑半球白质、脑干及小脑。目前认为其病理机制有两种：一是由高血压等心血管危险因素所致小血管玻璃样变性；二是血管淀粉样变性所致微小血管壁损。磁敏感加权成像序列(SWI)对CMBs的敏感率高于T2*W-GRE序列。

目前越来越多研究发现CMBs会导致认知功能下降。Rotterdam研究结果显示，脑叶上大于5个CMBs会引起除记忆力以外所有认知功能的下降，且深部CMBs对认知功能无明显影响。

而RUN-DMCAD研究发现深部CMBs也会引起认知功能整体水平、注意力及反应速度下降。该研究分别研究了各脑叶的CMBs，发现颞叶CMBs导致注意力及记忆力下降，额叶CMBs则引起记忆力、反应速度、概念转换及注意力的下降。

国外研究显示，在脑梗死或短暂性脑缺血发作的患者中，CMBs特别是脑叶CMBs可引起额叶执行功能下降。基线CMBs的数量与5年后执行功能下降的水平呈正相关，我国一项Meta分析显示CMBs所导致的认知功能下降与其所在位置及数目密切相关，幕下CMBs对认知功能无明显影响，这项结果可以解释以上研究中CMBs对认知损害的多样性。

Sun等认为临床上约50％的卒中后认知功能下降为血管性痴呆与阿尔茨海默病混合存在，而CMBs作为脑小血管疾病及阿尔茨海默病的共同表现，在卒中后认知功能损害中扮演重要角色，其可能既促进了血管性痴呆的发展又促进了阿尔茨海默病的发展。

日本的Miwa等反向证明了多发或者脑叶及皮质下均存在的CMBs是混合性痴呆的危险因素。有文献报道，CMBs可使轻度认知功能障碍转变成痴呆的概率增加2倍。因此可通过基线CMBs水平预测缺血性卒中患者认知功能的预后，从而尽早进行干预。

除此之外，Kim等研究显示幕下的CMBs提示脑梗死急性期或慢性期较差的功能预后。CMBs不仅加重脑白质疏松引起的步态异常，而且也是步态异常的独立危险因素。CMBs还降低血友病患者及帕金森患者的认知功能。也有研究表明CMBs对卒中后抑郁发挥重要影响。

一项纳入了10个多中心研究的Meta分析显示，基线CMBs的数量与脑梗死/TIA或脑出血的复发明显相关。该研究还发现亚洲人群复发脑血管事件多为脑出血，而欧美人群复发脑血管事件多为脑梗死。

Greenberg等发现随基线CMBs数量增加，脑出血风险也逐步增加，CMBs数量超过6个的脑出血的风险为61％。

研究显示，虽然烟雾病患者CMBs数量明显增加，但对于因颅内动脉粥样硬化继发形成moyamoya样血管同时并发CMBs的患者，CMBs与moyamoya血管样变无明显相关，也不增加其出血风险。