周六绿茶：真心英雄
垂体卒中 (Pituitary Apoplexy，PA) 也称为垂体瘤卒中。Bailey在1898年首先描述了垂体卒中的临床表现，包括：剧烈头痛、恶心、呕吐、视力下降、眼球运动障碍、意识障碍和多激素水平降低等。
目前发现，垂体卒中发病数小时至1-2d之内患者即可出现典型的临床症状。
患者从症状开始到外科手术之前的时间平均为14d，有的甚至超过2周。部分垂体瘤出血或卒中的患者缺乏典型的临床表现，所以被称为亚临床垂体卒中。
垂体卒中患者男女比例大约为2∶1，发病年龄多在50-60岁。
分析其原因与患者年龄增大，一些诸如动脉粥样硬化、糖尿病、高血压以及易于血栓形成等与年龄增长相关疾病的发生率增加有关，从而更易发生急性垂体微血管病变导致垂体卒中。
垂体卒中发病率约占垂体腺瘤的0.5-25.0%，无明显临床表现但组织病理检查证实垂体腺瘤有出血或梗死者，归类于寂静型或亚临床型，该类型在临床表现和诊断上往往易被忽视，致发病率偏低。
整体发病率男性略多于女性，40-50岁为高峰期，发病前既诊断为垂体腺瘤仅为15-25%，存在诱发因素的占4-50%不等。
发生种类上，无功能性腺瘤发生卒中的比例平均为45%。功能性垂体腺瘤中以泌乳素瘤和生长激素瘤报道最多。
出血性卒中多见于无功能腺瘤患者，缺血性卒中多见于肢端肥大患者，其他血管源性改变则多见于垂体泌乳素腺瘤和Nelson综合征患者。
诱发垂体卒中的因素有很多。
凝血功能的改变是诱发肿瘤出血，进而导致垂体卒中的一项重要因素。有学者报道1例老年人经肝素化后行冠脉血管造影而诱发垂体卒中；
此外，血液系统疾病如特发性血小板减少性紫癜等导致凝血功能异常，进而导致垂体卒中。
腹主动脉瘤手术或冠脉搭桥等导致术中颅脑血供不足等医源性因素也可能诱发垂体卒中。
一些药物，比如溴隐亭和麦角卡琳也会诱发垂体卒中，它们可使泌乳素型垂体腺瘤发生纤维化而快速皱缩在瘤内形成微小的组织碎片，一旦这些碎片破裂则发生卒中。
垂体卒中发生机制仍未明确。
主要相关理论总结如下：
垂体腺瘤生长过快，血供相对不足或增大的腺瘤将垂体动脉和漏斗挤压于鞍膈孔，致瘤体缺血坏死继而出血；
体腺瘤血管丰富，形成不规则血窦，血窦壁薄，瘤体增大引起局部压力增高导致局部血管破裂出血，电镜下可观察到血管基底膜呈节段状或碎片状，表现为不完全成熟的特征，可能是卒中的内在因素；
垂体腺瘤的血供主要来源于垂体下动脉，与全身系统动脉血压波动联系密切，系统血压的突然较大波动易引起瘤体破裂出血。
垂体卒中在分子水平研究上，目前已证实转基因PTTG、成纤维细胞生长因子-2 (Bfgf-2) 、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) 、金属蛋白酶抑制剂-1 (TIMP-1) 、增生细胞核抗原 (PCNA) 都跟垂体腺瘤及卒中的发生发展有关联，其中PCNA在除泌乳腺瘤以外的其他所有垂体腺瘤卒中过程中表达明显增加，而MMP-9则在生长激素瘤发生卒中过程中表达明显增加，在其他垂体腺瘤中则无区别，提示不同类型垂体腺瘤存在发生卒中的分子水平差异。
B.冠状位T1W1
C. 正中矢状位T1WI，T1WI C+
MRI 通常可以用以诊断，一般可以看到垂体体积增大，可出现出血、坏死，合并腺瘤时，可见到腺瘤征象。
T1W1：由于出血多表现为高信号；
T2W2：表现多种多样；
T1 C+(Gd)：增强表现有多种多样，可能由于本身T1的高信号而无法分辨；
DWI：可能在梗死的实性肿物中表现出扩散受限。
A. 矢状位T1WI
B. 冠状位T1WI
C. 轴位T2WI
D. 增强冠状位T1WI
根据肿瘤卒中后对周围结构的影响和病情缓急及严重程度，有的学者将垂体卒中分为4种类型：
(1) 暴发性垂体卒中 (Ⅰ型) ：指出血迅猛，出血量大，直接影响下丘脑，此类患者均伴有脑水肿及明显的颅内压增高表现，出血后3 h内即出现明显视力、视野障碍，意识障碍进行性加重，直至昏迷甚至死亡；
(2) 急性垂体卒中 (Ⅱ型) ：指出血比较迅猛，出血量较大，己累及周围结构，但未影响下丘脑，也无明显脑水肿及颅内压增高，临床表现为头痛、视力视野障碍、眼肌麻痹或意识障碍，在出血后24 h达到高峰，在观察治疗期间症状和体征无继续加重倾向；
(3) 亚急性垂体卒中 (Ⅲ型) ：出血较缓慢，视力障碍或眼肌麻痹，原有垂体腺瘤症状轻度加重，无脑膜刺激征及意识障碍，常被病人忽略；
(4) 慢性垂体卒中 (Ⅳ型) ：出血量少，无周围组织结构受压表现，临床上除原有垂体腺瘤的表现外，无其它任何症状，往往是CT、MRI或手术时才发现。
垂体卒中最常见的症状是头痛和视力障碍，有学者统计垂体卒中时头痛的发生率是87%，恶心是80%，视力下降是56%，视野缺损是34%，眼肌麻痹是45%，意识障碍是13%。
头痛的原因可能是由于垂体囊性扩张或瘤内出血进入到蛛网膜下腔所致。
视觉的损害主要表现为视力下降，盲点扩大，视野缺损，视野缺损常见的有双颞侧偏盲，象限盲，有时也有鼻侧视野缺损，甚至出现单眼失明或者双眼全盲。
眼肌麻痹是由于动眼神经、外展神经、滑车神经受压所致，动眼神经功能障碍可能是由于肿瘤直接侵袭海绵窦，传递压力至海绵窦的外侧壁，导致营养该神经的血管闭塞所致。
孤立的外展神经麻痹主要是由于肿瘤向Dorello管区后方扩展所致。虽然有病例报道垂体大腺瘤单独的滑车神经受损，但是孤立的滑车神经受损很罕见，通常伴随其它颅神经联合损害。
三叉神经的分支沿着海绵窦侧壁行走，当被拉伸至原来长度的四倍时仍然能保持其功能，故三叉神经功能不全提示肿瘤已到达或超过海绵窦的外侧壁。
垂体卒中最严重的并发症是猝死，有人推测其猝死的原因是机体急性肾上腺素分泌不足。
腺体本身的梗死或坏死可以导致70%-80%患者垂体机能减退，这种机能减退通常是永久的故在临床工作中迅速判断腺垂体轴功能失调和适当补充皮质醇激素显得尤为重要，肾上腺皮质功能减退会触发抗利尿激素的释放和增加水钠的潴留，进而导致低钠血症。
垂体瘤向鞍上扩展，进入第三脑室，阻塞室间孔，进而导致梗阻性脑积水，这是头痛和意识状态改变的原因之一。
目前垂体卒中的诊断主要靠CT和MRI。影像学提示垂体梗死或者出血。
所有急性严重头痛和出现以下任何情况的患者，均应考虑垂体卒中的诊断：
1) 排除蛛网膜下腔出血 (SAH) 和脑膜炎的患者；
2) 具有视神经症状的患者；
3) 既往有垂体瘤的患者：急性严重头痛是最常见和最早的表现。
鉴别诊断
主要集中在垂体区肿物的鉴别，但因为垂体卒中的病人有出急性或亚急性的出血产物，鉴别诊断就缩小为限制在垂体区有高T1信号的肿物鉴别。
（1）坏死性/出血性垂体腺瘤
临床和影像表现一样，但病人发病不是很急；
垂体卒中是否用于亚急性的临床表现还尚有争议；
（2）颅咽管瘤（成釉质型）
90%表现出钙化，中心通常位于鞍上；
常发生于儿童；通常不是急性起病。
下图：（增强矢状位T1WI）鞍上囊实性占位，下方可见正常强化垂体，占位囊壁强化，囊内可见强化的壁结节。
通常没有临床症状；
不表现为实性肿物；
球形。
下图：（矢状位MRI T2WI）鞍区及鞍上囊性占位。
4）皮样囊肿/畸胎瘤
通常会有脂肪组织；
除非破裂有急性表现，通常是隐匿起病；
如果破裂，在蛛网膜下腔常可见到脂肪密度样组织。
下图：（冠状位MRI T1WI）鞍上可见混杂信号占位，其中可见T1WI上明显高信号，同时右侧外侧裂可见数个结节状明显高信号，符合鞍区畸胎瘤破裂表现。
药物治疗
激素替代治疗是垂体卒中的基本治疗手段，在疾病的任何阶段都需应用。当确诊或高度疑诊为垂体卒中时，应立即使用超生理剂量肾上腺糖皮质激素。
氢化可的松疗效得到较一致认可，推荐剂量为50g/6h，不仅可防止因垂体瘤内出血坏死引起的肾上腺皮质功能减退，减轻视神经、视丘下部的急性水肿，同时还可增强机体应激能力，降低手术死亡率。
手术
经蝶入路微创手术因其低损伤率和较少的并发症，且绝大多数患者都可适应，已被多数学者认同。该入路简便，术野清晰，手术时短，恢复较快，对脑组织及视神经影响小，主要并发症有脑脊液鼻漏和垂体前叶损伤症状。
其他治疗
放疗一般不作为急性期的治疗手段，后期可作为手术及保守治疗效果不佳或肿瘤术后复发患者的辅助治疗。
此外，急性期应严密监测水、电解质和各垂体激素水平，维持内环境及全身一般情况稳定，尤其有尿崩症状者。
1 介绍
典型的垂体卒中是一种医疗急症，氢化可的松快速替代可能救命。它是由垂体内出血和/或肿瘤梗塞引起的。
对于高度怀疑的临床疑似病例的指标对于诊断这种状况是至关重要的，因为快速干预可能拯救生命及视力。本指南旨在指导非专科医生参与该病初始阶段的评估和管理。
2 临床表现
垂体卒中的诊断经常被延误，因为约80%的患者没有垂体疾病的既往史，并且临床特点与其他更常见的神经学病症十分相似。所有急性严重头痛和出现以下任何情况的患者均应考虑垂体卒中的诊断：
1) 排除蛛网膜下腔出血 (SAH) 和脑膜炎的患者；
2) 具有视神经症状的患者；
3) 既往有垂体瘤的患者：急性严重头痛是最常见和最早的表现。
头痛可伴有恶心和呕吐；
可能由于海绵窦的受累而发生眼肌麻痹，最常见的是第三对颅神经麻痹；可能由于视神经受压导致视力下降和视野缺损，最常见的是双颞侧性偏盲；可能发生发烧，颈强直，畏光或意识下降 (类似于蛛网膜下腔出血或脑膜炎的体征/症状) 。
3 诱发因素
高血压、大手术、特别是冠状动脉旁路移植术，垂体激发试验、抗凝治疗、凝血障碍、怀孕和头部创伤。
4 鉴别诊断
1) 由于颅内动脉瘤或动静脉畸形破裂引起SAH；2) 细菌/病毒性脑膜炎；3) 脑干梗死；4) 海绵窦血栓形成。
5 处置
1) 通过支持治疗确保血液动力学稳定性；
2) 紧急抽血检查：尿素氮和电解质，全血细胞计数，肾脏和肝脏功能，凝血指标；
3) 垂体卒中患者经验性类固醇激素治疗的适应证是血液动力学不稳定，意识水平改变，视力下降和严重视觉缺损。
类固醇激素及时替代治疗可能挽救这些患者的生命；
4) 对于成人，使用氢化可的松100mg肌注，然后每6小时肌内注射氢化可的松50~100mg，或者静推氢化可的松100~200mg，然后每小时2~4mg持续静推。也可以持续输液。
5) 仔细评估液体和电解质平衡；
6) 最好测定随机血清皮质醇、促甲状腺激素 (TSH) 、游离T4、催乳素、胰岛素样生长因子-1 (IGF1) 、促黄体生成素 (LH) 、促卵泡生成素 (FSH) 、睾酮 (男性) 、雌二醇 (女性) 为之后评估提供帮助；
7) 床边评估视力和视野缺损；
8) 当患者临床症状稳定时，可以进一步评估眼神经；
9) 如果尚未确诊，应该进行颅脑CT (或加以腰穿) 以排除SAH和脑膜炎；
10) 研究表明磁共振成像 (MRI) 可以确诊90%以上的患者。如果有MRI禁忌证或不能做的，则行垂体CT；11)紧急转诊到神经外科/内分泌科进行更优管理。
6 紧急处理后：垂体卒中患者应该在哪里处置?
一旦诊断明确，建议所有患者一旦病情稳定后，听从神经外科/内分泌专家会诊建议，尽快转移到当地神经外科内分泌团队进一步处置。独立神经外科设施必须可用。这个团队必须获得专业的内分泌和眼科专业知识。应该根据英国内分泌学协会管理垂体卒中的原则管理这些患者。
7 手术适应证
如果需要，在外科手术之前，患者应该使用类固醇激素替代治疗直至临床情况稳定。研究显示，早期手术患者 (8天内) 的视力和视野缺损明显改善。
以下患者应考虑外科干预：
1) 严重视力降低；
2) 严重和持续的视野缺损；
3) 意识水平下降。
8 长期随访
所有垂体卒中患者都需要接受内分泌和神经外科团队的随访。在4~6周后，他们需要被重复评估垂体和视觉功能。此后，每6~12个月随访以优化激素替代并监测肿瘤进展/复发。
9 概要
垂体卒中紧急处置流程图见图1。
垂体卒中是一种罕见的，可能致死的内分泌急症，其特征为急性严重头痛，视觉缺损和/或意识降低。临床表现通常容易和其他更常见的神经急症混淆。
快速复苏和皮质类固醇激素替代治疗可能挽救生命。
MRI扫描是探究病因的选择。与所在地区的神经外科/内分泌小组紧急讨论是必不可少的。
有严重和持续的视觉缺损的患者或在临床病情稳定后，和类固醇激素替代治疗后意识水平恶化的患者，应当考虑手术干预。
图1：垂体卒中紧急处置流程图
病例1：霹雳样头痛别漏诊垂体卒中
41岁，男性。
既往低睾酮病史，正在服用雄激素治疗。
因为急性剧烈头痛（一生中最严重的一次头痛）到急诊室就诊。
患者6h前在旅馆休息时突发霹雳样头痛，最初为左侧后眼窝疼痛，伴呕吐，一直延伸到枕部。发作瞬间即达到剧烈头痛。不伴视力异常、无力、麻木或刺痛感。
查体见肢端肥大（下图，纹身为患者的手，另一只为医生的手）：
实验室检查包括血常规和代谢检查无特殊。
头MRI显示垂体卒中：
霹雳样头痛常见于SAH、垂体卒中、可逆脑血管收缩综合症、脑膜炎、静脉窦血栓以及出血或缺血性卒中。
病例2：垂体卒中致脑梗塞
30岁男性，因突发严重头痛、复视和右侧眼睑下垂收入院。既往：间断头痛伴视力下降1年。
头颅CT显示蝶鞍内肿物伴出血，扩展进入右侧海绵窦，见下图：
入院时激素水平：FSH(1.1mUI/mL)，游离甲状腺指数(4.67) ，LH (0.55 mUI/mL)；睾酮(1.71 ng/mL)和TSH正常(0.88 uUI/mL)；催乳素升高 (8997 ng/mL)。
诊断：垂体泌乳素瘤合并垂体卒中。
入院第一天患者出现左侧偏瘫，头颅MRI显示巨大垂体腺瘤，包绕右侧ICA、MCA和ACA。DWI显示右侧MCA分布区梗死。见下图：
病例3：突发双眼复视：垂体卒中
男性患者，82 岁，主因突发双眼复视和头痛就诊，既往有垂体大腺瘤病史。
体格检查显示双眼完全性上睑下垂。双侧动眼神经麻痹，右侧外展神经麻痹，水平性前庭 - 眼反射受损，瞳孔反射受损。视野和肌力检查正常。
血清钠为112mmol/L（正常值为136-145mmol/L）；清晨皮质醇水平为57nmol/L（正常值为171-536nmol/L）。甲状腺功能检查正常。
头颅 MRI 显示：邻近双侧海绵窦和视交叉处垂体大腺瘤伴出血（图1 和图2）。紧急行经蝶入路的垂体肿瘤全切术。在手术后动眼神经麻痹的症状有部分缓解。
表现为双侧动眼神经麻痹的垂体卒中十分罕见。垂体卒中是一种潜在威胁生命的疾病，以突发头痛、视力障碍、眼肌麻痹以及意识障碍为主要特征。
垂体卒中是由垂体出血或梗死所致，大约 2/3 的患者伴有急性继发性肾上腺功能不足，这也是死亡的主要原因之一。
低皮质醇血症会增加垂体后部抗利尿激素释放，抑制水盐分泌，导致水电解质紊乱。
疑似低皮质醇血症的患者需要紧急给予类固醇激素替代治疗，首先以 100-200 mg 氢化可的松静脉内团注，继之以 2-4 mg/h 持续静脉内输注。及时纠正水电解质紊乱可挽救生命。严重视力受损的患者可考虑进行神经外科解压术治疗。
垂体卒中后 80% 的患者需要长期激素替代治疗，包括皮质类固醇激素、血管加压素以及性激素治疗。对这些患者需要进行长期随访，以进行激素水平和眼科相关的评估。
病例4：垂体腺瘤卒中后自愈1例报告
患者男性，51 岁，突发颅顶部剧烈疼痛、视力下降、复视及耳鸣。
当地医院垂体增强MRI见：鞍区占位病变，大小约2. 0cm×1.5cm，其内见T1WI混杂信号影，视交叉受压上抬，垂体柄显示不清(图1 A，B) 。10 日后疼痛及视物障碍缓解，出现乏力、烦渴、复视、多饮多尿及性功能减退。2010 年2 月6 日收入我院。
入院体格检查：左右眼视力0. 6。眼科医师会诊：眼底未见明显异常，视神经乳头边界清楚。视野：双眼视野正常。入院后复查垂体增强MRI见鞍区占位性病灶缩小 (图1 C，D) 。
垂体前叶激素水平包括皮质醇、甲状腺激素、性腺激素未见异常。因患者MRI显示鞍区占位病变明显缩小，垂体功能正常，故未行手术治疗予以随诊观察。
患者出院后未再发生头痛、视力、视野障碍，3 年后复查垂体增强MRI原出血病灶完全吸收(图1 E，F) ，复查垂体上述激素水平均在正常值范围。
图1：患者的鞍区MRI
A、B：鞍区可见一约2.0 cm×1.5 cm大小矢状位T1WI (A) 、冠状位T2WI (B) 呈混杂信号肿物 (箭头所示) ，视交叉受压上抬，垂体柄显示不清；C、D：蝶鞍未见明显扩大，垂体信号不均匀，垂体后叶高信号未见，视交叉及双侧海绵窦未见明显异常。增强扫描鞍内呈不强化略低信号(箭头所示) ；E、F：蝶鞍大小正常，部分空泡蝶鞍，视交叉和双侧海绵窦未见异常 (箭头所示)
病例5：垂体卒中的临床观察及治疗选择
一般资料：17例患者中男12例，女5例；年龄29-71岁。
临床表现为头痛头昏、恶心、呕吐，伴或不伴视力、视野改变，肾上腺皮质功能、性功能、甲状腺功能减退等；PA Ⅱ型10例，Ⅲ 型5例，Ⅳ 型2例。
影像学检查：Ⅱ 型患者头颅CT均发现鞍区高密度病灶及鞍底骨质破坏；对于类圆形病灶或伴有鞍上池蛛网膜下腔出血患者均行头颅CT血管造影检查排除动脉瘤可能，垂体MRI平扫，T1W1示等信号瘤体中有不规则高信号，T2W1表现为高信号或等高信号混杂；MRI增强部分为垂体瘤组织，坏死、囊变部分不增强。根据瘤卒中部位与腺瘤关系MRI分型为中央型4例，上下或左右型10例，不规则型3例。
治疗方法：Ⅱ型1周内手术，Ⅲ、Ⅳ型伴瘤体较大患者限期手术；无症状，瘤体小选择保守治疗。手术前、中、后均予以肾上腺皮质激素治疗，动态监测垂体激素、皮质醇、甲状腺功能水平及影像学复查。
结果：经鼻蝶显微镜下手术11例，内镜直视下手术3例，保守治疗3例。肿瘤全切及血肿清除12例，海绵窦内侵袭残留2例。术中发现脑脊液漏3例，予修补，术后均未漏；一过性尿崩4例，颅内感染1例。
随访：术后患者垂体激素水平不同程度恢复，2例泌乳素及生长激素水平仍轻度升高，影像检查提示残留，补充放射治疗后有减低；皮质醇仍需补充治疗。保守治疗的患者瘤体继续增大2例。
病例6：席汉综合征合并垂体卒中1例
患者女, 28岁, 主因停经待产入院。
患者入院后自然分娩, 产后子宫收缩乏力至大量出血, 保守治疗效果不佳, 行子宫全切术, 术后血红蛋白最低降到41g/L,血小板最低降至12×109/L, 凝血酶原活动度 (PTA) 降至32%, 予以积极抗休克、改善凝血、呼吸机辅助通气等治疗, 一般情况逐渐好转。
次日尿量偏少, 约5~35ml/h, 予以利尿治疗, 后发现低钠血症, 血钠降至112mmol/L,患者无明显诱因出现躁动、抽搐, 随后意识丧失、呕吐白沫, 约1min后抽搐缓解, 但仍明显躁动。
予以补钠及激素治疗, 血钠渐上升, 意识清醒。
实验室检查：甲功5项：T4及TSH正常, T3降低。激素6项：雌二醇146.480pmol/L、孕酮2.1nmol/L、促黄体生成素0.22Miu/ml、泌乳素107.2Miu/L。尿视黄醇结合蛋白0.31mg/L、尿α1微球蛋白4.26mg/ml、尿糖苷酶49.4U/L。
垂体MRI平扫 (图1~3) ：垂体高径约9mm, 体积饱满, 形态不规则, 信号不均匀, 内可见条状短T1短T2信号, 垂体柄右偏, 视交叉受压上抬, 鞍底稍下陷。诊断：席汉综合征；垂体卒中；低钠血症；甲状腺功能减低；性腺功能减低。
图1-2：冠状位T1W1，T2WI扫描示垂体内条状短T1短T2信号(白箭) , 垂体柄右偏。
图3：矢状位T1WI扫描示垂体信号不均匀, 视交叉受压上抬 (白箭)
讨论
席汉综合征是由于产后大出血, 补充血容量不及时而引起垂体前叶缺氧、变性坏死而导致垂体功能减退, 引发的一系列症状。
临床表现主要包括代谢障碍、精神症状、休克等。
垂体主要由垂体门静脉系统供血, 其缺血氧耐受性差, 容易受血压下降影响。
妊娠期垂体增生肥大, 需氧量增多, 因此对缺血、缺氧比较敏感。分娩时如果发生大出血引起失血性休克时, 交感神经反射性兴奋引起动脉痉挛甚至闭塞, 使垂体动脉血液供应减少, 而使垂体缺血坏死, 继而可能引起出血,即垂体卒中。腺垂体功能减退, 产生应激, 即垂体危象。垂体所支配的靶器官亦受影响, 包括性腺、甲状腺、肾上腺等分泌激素减少。
一般先影响泌乳素、促性腺激素、生长激素, 随后出现甲状腺激素及肾上腺皮质激素不足症状。
本例患者主要表现为血钠明显减低, 考虑主要是因为垂体卒中导致肾上腺皮质功能减退, 而使醛固酮分泌减少, 远曲小管和集合管对Na+重吸收作用减弱所致。
另外, 患者甲状腺激素T3减低, 存在甲状腺功能减退, 影响了细胞膜Na-K泵的形成, 减少细胞内Na+向细胞外移动, 也可以引起血钠降低。另外, 大量消耗及不适当的抗利尿激素的分泌也可能与低钠血症有关。
主要参考文献：
Neurology. 2018 Jul 3；91(1)：e87-e91. doi：10.1212/WNL.0000000000005738.Clinical Reasoning：A41-year-old man with thunderclap headache.
https：//mp.weixin.qq.com/s/a-Q74SyYjD8npUtEKTvdcg
赵文姣，梁继兴.英国成年人患者垂体卒中的紧急处置[J].福建医药杂志，2017，39(04)：16-17.
金勇，金鑫，田沁森，李国亮，葛鹏飞.垂体卒中的研究进展[J].中风与神经疾病杂志，2017，34(04)：378-379.
徐向东，那汉荣，徐裕，薛鑫诚，高恒.垂体卒中的临床观察及治疗选择[J].江苏医药，2015，41(19)：2340-2341.