患者血钾低至1.75mmol/L，把书翻烂还是没找到什么原因？
导语
钾作为人体内不可缺少的元素，其作用主要是维持神经、肌肉的正常功能，高钾血症可以引起心脏骤停，而低钾血症往往也具有相当的危害。今天分析的这个病例，就是持续的低血钾，为了找到原因，我们可是费了“九牛二虎之力”，下面就让我们一起开启探寻低血钾之谜的神奇旅程。
2019年9月24日，今天和往常一样，我在紧张而有序的处理着生化检验的标本。突然一份电解质的报告结果引起我的注意，钾为1.75mmol/L，钾小于2.5mmol/L达到危急值[1]，随即进入我们的危急值处理流程。由于是门诊病人，我一边复查她的结果，一边联系相关的门诊医生，希望可以直接联系上病人，当面询问一下病人的情况。
在与病人沟通后，了解到她全身乏力、头晕6个月，加重20天来院检查，复查结果两次一致，并与临床症状相符，于是我审核完报告后嘱咐病人办理相应的住院手续，同时电话联系医生说明情况，我心里想着住院补点钾应该就没有问题了。
事情并没有想象的那么简单，第二天内分泌科桑医生急冲冲的打电话说：“我动态监测病人基本情况，在安全的前提下给病人总计补了20g/d的钾，（超过了我们一般补钾量的总量）[2]今天的钾检测怎么还是危急值呢？”对于医生的质疑我高度重视，复查无误后，我又一次去临床进行沟通，和桑医生一起到病人身边了解其具体情况，没有消化道疾病，也不是术后，饮食正常，没有呕吐，腹泻症状，随后病人心电图显示的U波增高，这让我和桑医生越发的紧张，找到真正的病因迫在眉睫，刻不容缓。
低血钾的诊断思路：[2]
低钾血症的诊断思维程序(一)
低钾血症的诊断思维程序(二)
低钾血症的诊断思维程序(三)
1、测血压排除高血压-低血钾综合征。
2、了解进食情况，排除外源性钾摄入不足。
3、测定24小时尿钾两次均大于20mmol/L，考虑肾脏失钾。
钾的体外丧失以消化道和肾脏为主，消化道失钾可因呕吐或腹泻引起钾离子丢失，肾脏失钾主要是肾小管对钾离子重吸收障碍，这里包括肾小管本身的病变和肾上腺皮质病变，此外，还应当考虑到利尿剂的作用和某些具有肾毒性药物引起的肾损伤。
（1）血pH小于7.35，为酸血症。主要见于两种情况：糖尿病酮症酸中毒脱水纠正后或肾小管酸中毒。
糖尿病并发酮症酸中毒在脱水纠正，尿量增加，大量的钾离子从尿中丧失，血钾迅速降低。而且，由于使用胰岛素，随着葡萄糖的利用增加，钾离子进入细胞内，加重了低钾血症。
酸中毒状态下发生低钾血症的另一个重要原因是Ⅰ型肾小管酸中毒(即远端型肾小管酸中毒)。本病是因肾远曲小管泌氢障碍引起的。此时，肾小管H+—Na+交换障碍，K+—Na+交换占优势，尿钾大量排出。实验室检查呈现低血钾、低血钠、低血钙、高血氯、碱性尿。
（2）血pH大于7.45呈碱中毒时，在血压正常的情况下，肾脏失钾的常见原因是服用排钾性利尿剂、呕吐伴碳酸氢盐尿、使用甘草流浸膏或羧苄西林后。
（3）血pH：7.35～7.45之间，为正常范围，多见于等渗性利尿剂引起的低钾血症。
（4）钾离子向细胞内移动。如低钾型周期性麻痹、甲亢等。
（5）肾上腺皮质功能异常。
于是开具了肾上腺功能的项目，分别有：肾上腺CT、肾上腺皮质激素（皮质醇、醛固酮）和儿茶酚胺类激素。
表二 肾上腺皮质激素（皮质醇、醛固酮）和儿茶酚胺类激素检测结果
此外，肾脏CT 显示：左侧肾上腺区有占位，建议进行肾上腺MR检查。最后诊断为肾上腺皮质瘤，联系泌尿外科医生，讨论下一步的治疗方案。
低钾的原因比较复杂，除了原发性的肾脏疾病外，我们还应该注意：
其一：决不可忽视钾离子分布异常所致低钾血症。正常人钾离子主要分布在细胞内，在酸中毒、应用胰岛素-葡萄糖溶液、重度巨幼红细胞性贫血应用维生素B12或叶酸治疗后均可增加细胞对钾离子的摄取引起低钾血症。另外，低钾性周期性麻痹、甲亢伴发的周期性麻痹以及氯化钡、碳酸钡中毒引起的低钾血症均与钾离子分布异常有关。
其二：应用洋地黄制剂、复方甘草片[3]的病人，应警惕低钾血症的发生，在低钾的情况下易发生洋地黄中毒。
其三： 决不可忽视长期饮食单调所致低钾血症。一些老年人，饮食单调，以茶和面包充饥，久之出现低钾血症的表现，国外称之为“茶-烤面包综合征”，不可忽视对饮食习惯的详细询问。
其四：低钾血症的原因众多，伴有烦渴、多尿的低钾血症病人，除了考虑糖尿病酮症酸中毒脱水纠正后低血钾外，要排除尿毒症病人排钾性利尿剂应用过多、肾小管酸中毒以及缺钾性肾病。
其五：低钾血症也应考虑少见的Bartter综合征。
检验医学作为临床医生诊断疾病的眼睛和侦察兵，遇到持续异常检验结果的时候，我们必须要挖掘检验结果背后的原因，要做到这些，除了发挥我们检验医学的原生态力量外，还要充分学习掌握纷繁复杂的临床医学知识，只有这样才能给临床提供真正帮助，真正实现以疾病为导向的理念。服务患者、服务临床。