经典活化巨噬细胞的双调蛋白表达 抑制了脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

摘要翻译：易菁

经典活化巨噬细胞的双调蛋白表达抑制了脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

A

BACKGROUND

背景和目的

肺泡巨噬细胞（AMs）活化后的M1表型与脂多糖诱导的急性肺损伤（ALI）形成有关。然而，AMs是否表达双调蛋白以及双调蛋白在脂多糖诱导的ALI中的作用并不清楚。

B

METHODS

方法

雄性C57BL/6小鼠经气管缓慢滴注脂多糖诱发ALI。比较单纯脂多糖诱发的ALI小鼠与额外给与了外源性重组双调蛋白和抗双调蛋白抗体处理的ALI小鼠之间的肺损伤评分，支气管肺泡灌洗液中的蛋白含量和中性粒细胞数量差异。采用免疫荧光技术检测脂多糖诱导的ALI小鼠支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞和中性粒细胞的双调蛋白表达，以及腹腔巨噬细胞和AMs中的M0，M1，M2表型表达情况。并用流式细胞术和weatern blotting技术分别检测双调蛋白对MLE12细胞凋亡和上皮生长因子受体-AKT通路的影响。

C

RESULTS

结果

在脂多糖诱导的ALI小鼠中AMs大量表达了双调蛋白。双调蛋白的中和作用加重了脂多糖诱导的小鼠ALI，然而外源性重组双调蛋白的给与却改善了脂多糖诱导的小鼠ALI（n=6）。在培养的腹腔巨噬细胞和AMs中，与M1和M2表型相比，双调蛋白显著增加了M0表型的表达（n=5）。外源性重组双调蛋白能降低脂多糖处理后的MLE12细胞凋亡率（由16.60  ±  1.82 降至 9.47  ±  1.67%）(n = 5)，但双调蛋白中和抗体处理后的M1表型的AMs上清液反而能增加MLE12细胞凋亡率（17.45  ±  1.13 to 21.67  ±  1.10%）(n = 5)。肺组织和MLE12细胞的weatern blotting检测结果显示双调蛋白能激活上皮生长因子受体和AKT。

DCONCLUSIONS

    结论

与普通观念中肺组织的经典活化AMs只具有不利作用的认识不同，本次研究表明经典活化AMs大量表达的双调蛋白对肺组织中脂多糖诱导的ALI也能发挥抵御作用。

原文：

Xu Y, Meng C, Liu G, et al. Classically Activated Macrophages Protect against Lipopolysaccharide-induced Acute Lung Injury by Expressing Amphiregulin in Mice.[J]. Anesthesiology, 2016,124(5):1086-1099