很多时候我们吃东西，不是因为我们饿了，而是因为社会压力，或者因为食物太好吃，所以，即使我们吃饱了，我们也只想再吃一口。
7月27日研究人员发现刊登在《Molecular Psychiatry》，研究人员发现尽管大脑通过中脑中产生血清素的神经元来调节进食以满足愉悦和饥饿的需要，但每种喂养方式都由自己独立的回路连接，不影响其他类型的进食。美国疾病控制与预防中心(CenterforDiseaseControlandPrevention)的数据显示，过度饮食，无论是饥饿还是快乐，通常都会导致肥胖，影响到美国约42%的成年人。为了促进有效治疗肥胖症的发展，贝勒医学院(BaylorCollege Of Medicine)的一个国际研究小组在一种动物模型中对大脑如何调节饥饿或其他因素引发的进食进行了研究。由贝勒大学儿科营养学、分子生物学和细胞生物学教授徐勇博士领导的研究小组发现，尽管大脑通过中脑中产生血清素的神经元来调节这两种喂养行为，但每种喂养方式都由自己独立的回路连接，不影响另一种喂养方式。研究人员还发现了两个5-羟色胺受体和两个离子通道可以影响摄食行为，这为调节它们的活动可能有助于调节暴食提供了可能。徐和他的同事发现了由中脑产生血清素的神经元形成的两个不同的脑回路。其中一个回路延伸到下丘脑，而另一个回路投射到中脑的另一个区域。这些电路在调节馈电方面起着非常独特的作用。“我们发现投射到下丘脑的回路主要调控饥饿驱动的喂养，但不影响非饥饿驱动的喂养行为，”徐说。另一条投射到中脑的回路主要调节非饥饿驱动的喂养，而不是饥饿引发的进食行为。这表明，在电路层面上，大脑将两种喂养行为连接在一起的方式有所不同。这项工作的另一个重要贡献是识别与可用于治疗暴食的电路相关的潜在分子靶点。徐解释说：“一个潜在的靶点是血清素受体，它是介导神经元产生的神经递质血清素功能的分子。”“我们发现两种受体--5-羟色胺2C受体和5-羟色胺1B受体--都参与了两种喂养行为。我们的数据表明，联合针对这两种受体的化合物可能通过抑制喂养而产生协同作用。”此外，研究小组还发现了与电路相关的离子通道，这些通道也可能提供一个调节喂食行为的机会。“一种是GABA A受体，一种氯离子通道，被发现在饥饿驱动的喂养过程中调节5-羟色胺回路，而在非饥饿驱动的喂养过程中则不重要，”徐说。另一种是钾通道，它影响由饥饿无关的线索触发的喂养，而不是由饥饿驱动的喂养。“这两个离子通道存在明显的隔离，”徐说。“它们在摄食行为方面有着独特的功能，这表明它们也可能成为控制暴食的目标对象。”这一发现鼓励研究人员进行未来的研究，以确定更多的分子可以调节离子通道的活动，从而在动物模型中产生抗暴食效应。徐说：“我们还想探索与营养有关的外部因素如何在分子水平上影响离子通道功能。”
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