APTT与PT超仪器上限检测值,咋办呢?

基层检验网 案例(第一期)

前言

在实践工作中,我们经常会碰到凝血分析APTT、PT延长,而TT和Fbg指标正常,此情况多见于共同凝血途径的一个或多个凝血因子缺陷所致的出血性疾病。在这些指标在实验室的可检测范围时,我们可以顺利的发出报告,辅助临床诊疗;但当APTT、TT检测不出时,作为一名检验人需要如何发出我们的报告呢?

案例经过

(1)病史:患者男性,老年,起病急,病程短,患者1月余前因“口腔黏膜下出血半月余”来我科住院治疗,此次缘于昨晚约12点无明显诱因下出现鼻腔出血,无畏寒、发热,无恶心、呕吐,无腹痛、便血,自行前往当地人民医院就诊,当地医院予以止血等对症治疗后(具体不详),症状未见明显缓解,当地医院建议转上级医院继续治疗,遂来我院急诊就诊。既往有凝血功能障碍 、贫血、肝硬化、脾大病史。有输血史。于2018-09-24在我院行剖腹探查+肠扭转复位+回肠部分切除术。

(2)体格检查:体温(T):36.7℃;脉搏(P):83次/分;呼吸(R):20次/分;血压(BP):105/59mmHg。面色苍白,全身皮肤粘膜无黄染、出血点、蜘蛛痣及皮疹,全身浅表淋巴结未触及肿大。心率次83/分,律齐,心音正常,心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音;腹部平坦,软,全腹无压痛及反跳痛,未触及腹部包块,肠鸣音正常。

(3)辅助检查:暂缺。

2018-10-25  我们在工作岗位上,碰到一例非常棘手的标本检测结果,凝血分析:FIB:1.8g/L、TT:15.50s、AT3:63.9%、D-D:0.69mg/L,然而APTT(见图1)、PT(见图2)结果值无法检测出,血凝仪器出现No Coagulation的报警情况,意味该标本检测值超出仪器所能检测的线性范围。

图1 APTT仪器报警信息

图2 PT仪器报警信息

我们照常核实标本信息无误,然后将标本放在血凝仪器进行再次检测,APTT及PT依然无法检测出结果;我们电话咨询急诊科医师,询问患者的情况,急诊科医师称,患者确有鼻出血的临床表现,已请血液内科医师会诊,将患者转血液科进一步治疗。我们再次联系血液内科的经管医师,其称患者可能存在凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ因子的缺乏,并希望我们尽快发出报告单,这样他们可及时对患者申请输注新鲜血浆治疗。

案例分析

维生素K依赖性凝血因子合成于肝脏,包括第Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ因子,由于维生素K缺乏或利用障碍,是这些因子中的谷氨酸不能正常γ-羧基谷氨酸残基,导致因子活性降低,凝血障碍,而出现维生素K缺乏性出血,称维生素K依赖性因子缺乏症。

本症常有明确的病因,且呈多个因子联合缺乏,因此临床上除有原发病的表现外,尚有皮肤、粘膜和内脏的出血倾向。常见原因有:

1.吸收不良综合症 维生素K在肠道内吸收不良,其原因:

①完全阻塞性黄疸和胆汁丧失过多所致的肠内胆盐缺乏影响维生素K的吸收;

②肠漏、结肠炎和肿瘤引起肠道吸收功能不良;

③长期口服石蜡油类润滑剂,使肠道中脂溶性维生素K随之排出体外过多等。

2.肠道灭菌综合症 肠道正常菌群可以合成维生素K2,经常服用肠道灭菌类抗生素时,可引起细菌合成维生素K2减少。

3.新生儿出血症 出生3-7日龄的新生儿由于从母体获得的维生素K已耗尽,又缺乏肠道正常菌群,不能自身合成维生素K,其肝功能尚未完善,不能合成正常依赖维生素K的凝血。

总结♦♦♦

众所周知,肝脏是维生素K依赖性凝血因子合成的场所,而肠道菌群又可辅助合成维生素K2。

该患者老年男性,既往有肝硬化、脾大等病史,且近期有肠切除的手术史,这些都不利于维生素K依赖的活性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ的合成,从而导致机体内外源性凝血途径不能正常激活,存在止凝血功能障碍。

该患者有鼻粘膜出血的临床表现,实验室检查中凝血分析APTT及PT未能检测出。

我们经常遇见常规生化检验时,当测定值超仪器线性范围时,可对标本进行稀释检测,而凝血分析APTT及PT检测仪器报无凝集时,临床医师又迫切需要这样一个检验报告来辅助患者的诊治。我们通过与临床沟通,了解患者的病史,悉获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的致病机制及实验室的可报告范围,这样我们可以有充分的理由给临床发一个有据可依的报告单。

总之,本案例通过及时与临床沟通,使检验结果得到证实,同时避免了重复采样给患者增加痛苦。让我们更加认识到工作中与临床沟通的重要性,审单时每一个存在凝虑的结果都值得分析与探论,这是一个很好的经验积累方式。

本文维生素K作用的机制及临床病因参阅于本科教材人卫第5版《临床血液学检验》。

作者:季慧娟  赣南医学院第一附属医院检验科

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