小小的痒，大大的文章| 脑科学顶刊导读70期 / 四六文摘

✎ 顶刊导读目录

1，痒的中枢环路机制

2，痒和痒相关免疫症状的安慰剂和反安慰剂效应：一项动物和人类研究的系统性综述

3，一条将触觉转化为痒的脊髓神经环路

4，初级传入神经元的不同亚群对痒和疼痛的不同编码差异

1，痒的中枢环路机制

期刊：Nature Communications

瘙痒，尤其是慢性瘙痒，已被普遍认为是非常重要的临床问题。但与疼痛等其他模态的感觉相比，人们对瘙痒的机制知之甚少。

近期，瘙痒的环路机制在脊髓和脊髓上水平的研究取得了相当大的进展，化学性和机械性瘙痒背后的脊髓神经回路的主要成分，以及传递瘙痒的上行传输和下行调节的回路现已被确定。在这篇综述中，我们总结了阐明在脊髓和脊髓上水平的瘙痒神经回路机制的研究进展。

https://doi.org/10.1038/s41467-020-16859-5

2，痒和痒相关免疫症状的安慰剂和反安慰剂效应：一项动物和人类研究的系统性综述

期刊：Neuroscience & Biobehavioral Reviews

安慰剂和反安慰剂效应会影响疼痛等躯体症状，但对于瘙痒和其他皮肤病症状的研究较少。本综述系统地整合了来自动物(主要是啮齿动物)和人类实验的证据，涉及安慰剂和反安慰剂在皮肤和粘膜的瘙痒症状和以及致痒剂(如组胺)的免疫症状方面的作用；共包括31项动物研究和55项人类研究，其中21项研究对象为健康志愿者，34项研究对象为患者。

总体而言，尽管各研究之间存在高度异质性，但结果显示安慰剂和反安慰剂效应可以通过各种方法(例如，建议、条件化和社会线索)诱导。建议的效果在主观评价和行为指标(例如，人类的瘙痒和抓挠)中是一致的，而条件化作用可能会影响某些条件下生理参数(例如，条件化调节应激状态啮齿动物的组胺水平)。大脑中负责瘙痒加工的区域与反安慰剂效应相关。未来的研究可以去探究方法的变化如何影响安慰剂和反安慰剂效应，以及是否所有的症状和条件都能受到同等的影响。

https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2020.03.025

3，一条将触觉转化为痒的脊髓神经环路

期刊：Nature Communications

触觉和痒觉在防御和情绪反应方面发挥着至关重要的作用，轻微的触摸可能会引起不愉快的瘙痒感觉(机械性瘙痒或异物感)。脊髓中触痒转换的神经机制仍不清晰。

我们发现表达速激肽2-Cre（Tac2Cre）的脊髓中间神经元可以直接接受来自Aβ低阈值机械感受器(LTMR)输入，并与GRPR神经元形成单突触连接。消融或抑制该神经元会显著减少机械性感觉，但不影响急性化学性瘙痒或伤害性触觉。Tac2Cre神经元的化学性基因抑制也可以使慢性干性皮肤瘙痒（小鼠的一种化学型瘙痒）出现明显抑制。与上述一致，阻断胃泌素释放肽受体(GRPR)神经元(对于化学型瘙痒的传递是必需的)也能消除机械性瘙痒。

综上所述，这些结果表明非伤害性触觉和化学型瘙痒信息的加工都集中在GRPR神经元上，从而可以描绘出一条精细的脊髓回路，用于将非伤害性的触觉转换为瘙痒刺激。

https://doi.org/10.1038/s41467-020-18895-7

4，初级传入神经元的不同亚群对痒和疼痛的不同编码差异

期刊：Neuron