来势汹汹的暴发性心肌炎，如何做到早期诊断与治疗？

暴发性心肌炎是心肌炎中最为严重的类型，起病急骤，进展迅速，可在短时间内出现各种严重并发症,包括严重心律失常、心力衰竭、肝肾功能损伤、呼吸衰竭、休克等，甚至猝死，早期病死率极高。

发病机制

病毒性心肌炎的发病机制可分为３个阶段：

第一阶段，病毒血症、病毒与心肌细胞的结合以及在心肌细胞内的病毒复制。病毒蛋白酶和细胞因子的激活可导致心肌细胞损伤和凋亡。

第二阶段：涉及宿主免疫激活。为自身免疫反应阶段，自身反应性Ｔ 细胞、细胞因子和交叉反应抗体发挥重要作用。

第三阶段：扩张型心肌病阶段。由细胞免疫的持续 激活介导，左心室扩张和重塑导致神经激素激活、 收缩功能障碍和心力衰竭。

症状

病毒感染前驱症状：发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状，可持续3~5天或更长。

心肌受损：前驱症状后的数日或1~3周，气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、极度乏力等症状。

血流动力学障碍：迅速发生急性左心衰或心源性休克，严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等。

其他器官如肝肾功能不全、凝血功能障碍、急性呼吸窘迫综合征等。

体征

生命体征：血压、呼吸、心率等指标异常提示血流动力学不稳定，是暴发性心肌炎最为显著的表现，也是病情严重程度的指征。

心脏相关体征：心界通常不大，心尖搏动减弱或消失、第3心音奔马律；肺部啰音；少有右心功能不全表现。

辅助检查

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实验室检查

与心肌炎相关的非特异性检验结果包括红细胞沉降率、C-反应蛋白、血清转氨酶、脑利钠肽和肌酸激酶的升高。

血清利钠肽水平是反应心血管疾病严重程度的指标。BNP和 NT-pro-BNP检测对急性呼吸困难和可能的充血性心力衰竭提供鉴别诊断价值。

新型的心肌损伤标志物如生长分化因子-15（GDF15）是转化生长因子的细胞因子超家族成员，对冠心病的早期诊断及预后评估有重要的价值。GDF15是猝死的早期预警标志物，在猝死患者中明显升高。

应激性心肌病患者GDF15显著高于常人及急性冠脉综合征患者，持续时间长，可以用做两者的鉴别。

2

心电图

心肌炎的心电图特异性较低，可能包括任何一种特发性室上性或室性心动过缓或快速性心律失常，以及ST-T 段异常。

ST段异常

心肌炎常见的心电图变化包括ST段或 T波异常（67%）、轴偏斜（40%）、心室肥大（30%）、心脏传导阻滞（23%）、梗死模式(13%）和心室电压下降（7%）。

建议及时复查心电图，动态观察并比较差异。ST 段的持续改变、ＲｏｎＴ、高度房室传导阻滞等提示不良预后。

3

超声心动图

超声心动图是评价急性心肌炎最常用的无创技术。

爆发性心肌炎的特征是严重收缩功能障碍，室壁厚度增加，反应性心肌水肿；而急性非爆发性心肌炎，左心室扩张，室壁厚度正常。

在爆发性心肌炎中，右心室功能不全更为常见，预示着预后较差。爆发性心肌炎患者的左室舒张末容积接近正常值，室间隔厚度的增加继发于急性心肌水肿，而急性心肌炎患者的舒张末容积增加。

与急性心肌炎患者相比，爆发性心肌炎患者在６个月时心室功能明显改善。此外，右心室收缩功能障碍是预后不良的独立预测因子。

4

心脏核磁共振成像（CMR）

新的无创组织成像技术心脏磁共振成像能够检测心肌的水肿和纤维化，已成为诊断心肌炎的关键技术，在后期的随访中也起到重要作用。

与心内膜活检相比，MRI的主要优点在于对整个心脏的评估，可以提供组织学特征。但是，CMR不能明确心肌炎的病因也不能用于危险分层。

5

心内膜活检

心内膜活检是诊断心肌炎的金标准，但是敏感性和特异性有限。

在一系列疑似心肌炎的患者中， 只有３８％的患者使用达拉斯组织病理学标准获得了阳性活检结果。心内膜活检可提供有关病毒基因组、纤维化、细胞死 亡、炎症浸 润类型和铁、蛋白质或脂类沉积等相关信息。

心肌炎镜下表现为心肌间质炎性细胞浸润伴心肌细胞坏死和（或）心肌细胞变性，可用取得的心肌样本行基因探针原位杂交及原位 ＲＴ－ＰＣＲ，以明确病因。但是由于活检操作的侵入性，其在临床的应用中存在局限性。

诊断要点

感染前驱期：1-3天。乏力、不思饮食、发热

· 继而胸闷、气急或憋气、心慌，胸痛

· 可以为急性心肌梗死表现、非特异性ST-T改变

· 体检：心音低、心率快，通常有奔马律

· 泵衰竭和循环衰竭

· ARDS和呼吸衰竭；肝肾功能衰竭

· 超声：严重低动力表现

· 特点：发展极其迅速

鉴别诊断

1. 冠心病（急性心肌梗死）

2. 病毒性肺炎

3. 脓毒血症性心肌炎

4. 应激性心肌病（Tako-Tsubo综合征）

5. 普通急性心肌炎

6. 非病毒性暴发性心肌炎

治疗

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核心问题

病毒感染、休克、泵衰竭

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救治原则

①使严重受损的心脏休息，不建议强心或升压治疗，而是维持循环稳定。

②积极控制炎症与过度激活的免疫系统。

③积极预防进一步的继发损害。

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治疗方案核心内容

一. 机械生命支持治疗：

1. 机械循环支持

①主动脉内球囊反搏（IABP）

工作机理：球囊在舒张前一瞬间 （主动脉瓣关闭）充气，收缩前一瞬间（主动脉瓣开放）放气。

治疗效应：IABP 平均使收缩压升高 20mmHg。本中心的暴发性心肌炎患者约75%接受了IABP治疗， 效果良好。

②体外膜肺氧合（ECMO）

ECMO提供呼吸和循环支持，让心脏休息

• 如果IABP能够维持血压可以不上ECMO；

• 但是如果IABP植入后仍需要大剂量升压药维持血压建议尽快安装；

• 休克时间太久病人出现意识障碍建议尽快安装；

• 合并有呼吸功能障碍者建议尽快安装。

2. 机械呼吸支持

• 氧疗与呼吸机运用

• 减低患者劳力负荷

• 改善肺功能、防止肺结构塌陷

• 辅助治疗心衰

• 一旦患者出现呼吸窘迫，立即使用机械呼吸支持，不可迟疑

二. 免疫调节治疗

1. 糖皮质激素

（1）应用的基础

• 异常免疫系统激活

• 炎症瀑布所致损伤或心肌水肿 免疫调节治疗

• 炎症性休克与组织缺氧

（2）使用剂量：至少3-4mg/kg，200mg/天 是基本量，连用3-5天，然后减量再用5-10天

2. 免疫球蛋白（IVIG）

（1）使用依据：

IVIG可中和病毒及Fc受体，病例报道已证实其疗效

（2）使用剂量：

常规剂量：10-20g/天。大剂量：40g/天

（3）效果：

改善左心室功能、减少心律失常和死亡。

3. 神经氨酸酶抑制剂

磷酸奥司他韦(达菲) 75mg, bid，或帕拉米韦(静脉注射用)

三. 其他治疗- CRRT

（1）持续性肾脏替代治疗(常规CRRT):

清除毒性细胞因子(cytokines)， 如IL-1、IL-6、 TNF-α等

调节容量和电解质

（2）吸附透析：聚甲基丙烯酸甲酯(polymethyl methacrylate ，PMMA)

四. 一般支持治疗

（1）绝对卧床休息、严密监测出入水量

（2）心电和血液动力学监护、血氧监护

（3）每日心脏超声监测

（4）清淡、营养、易消化饮食

（5）水溶性和脂溶性维生素

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