妊娠期糖尿病动物模型

实验动物：C57BL/PKsJ-db/+小鼠

模型特点：妊娠引起PI3K与IRS-1解离，与IR结合活性增加，胰岛素介导的精氨酸磷酸化增多而IRS-1表达及其酪氨酸磷酸化减少从而使IRS-1结合及激活PI3K能力下降，胰岛素功能不能发挥，出现胰岛素抵抗。

适用研究：妊娠期糖尿病研究

获取方法：直接购买。