丁基苯酞
丁基苯酞(3-正丁基苯酞或NBP)是芹菜油中的化学成分之一，以及sedanolide，其主要负责芹菜的香味和味道。
动物模型研究表明，丁基苯酞可用于治疗高血压，可能具有神经保护作用。 2004年，NBP在中国被批准用于治疗脑缺血。 NBP在人类中经历广泛的代谢。 人血浆中的主要代谢物是3-OH-NBP，10-OH-NBP，10-CO-NBP，11-COOH-NBP。 代谢物的AUC远大于NBP的AUC。
在临床前和临床研究中观察到轻微的副作用。 NBP的微量生物活化途径证明是通过3-OH-NBP的硫酸化来给药。
丁基苯酞(商品名为恩必普)是我国第三个拥有自主知识产权的化学药物，也是世界上专门用于治疗脑血管病的化学新药。它具有出色的安全性单一体结构，同时具有多种药理作用，能够全面治疗缺血性脑卒中明显减少梗塞后神经功能缺失、改善患者生活能力状态。由于其以上优点，引起了人们普遍关注。但是在临床使用过程中可引起肝功能异常和消化道反应等不良反应。丁苯酞(n-Butylphthalide, NBP)，化学名为3-丁基-1(3H)-异苯并呋喃酮(3-butyl-1 (3H) -isobenzofuranone)，又称芹菜甲素，商品名为恩必普，属简单苯酞类，为油状液体，有芹菜香味，是我国自主研究和开发出的用于治疗缺血性脑卒中的药物。其3位碳原子为手型碳原子，有S-和R-对映异构体。
药理作用
丁苯酞与芹菜籽中提取的左旋芹菜甲素的结构相同，药用(丁苯酞)为其人工合成的消旋体。丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者中枢神经功能的损伤有改善作用，可促进患者功能恢复。动物药效学研究提示，丁苯酞可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节，具有较强的抗脑缺血作用，明显缩小大鼠局部脑缺血的梗死面积，减轻脑水肿，改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量，抑制神经细胞凋亡，并具有抗脑血栓形成和抗血小板聚集作用。丁苯酞可能通过降低花生四烯酸含量，提高脑血管内皮一氧化氮(N0)和前列腺素I2(PGI2)的水平，抑制谷氨酸释放，降低细胞内钙浓度，抑制氧自由基和提高抗氧化活性等机制而产生上述药理作用。
药代动力学
一、丁苯酞在动物体内的药代动力学研究
大鼠静脉给予丁苯酞的药代动力学研究表明，丁苯酞在大鼠体内消除较快，消除过程呈现一级动力学特征。给药后48h内原型药经尿、粪排泄仅占给药总量的3.16%。
Beagle犬口服和静脉注射消旋丁苯酞 实验结果表明，丁苯酞左旋体和右旋体在Beagle犬体内的吸收有差异，右旋体可能吸收较快，而体内消除则未见显著性差异，且未发现丁苯酞旋光异构体在Beagle犬体内有明显的相互转化。
二、丁苯酞在人体内的药代动力学研究
以健康成年中国男性为研究对象，口服丁100mg苯酞软胶囊组的血浆NBP达峰时间试验为Tmax=0.82±0.37h;峰浓度Cmax=71.52±37.12，AUC0-t为70.71±29.9726(ng/m1·min);经静脉内恒速输注给予50mg丁苯酞剂量情况下的血浆NBP达峰浓度Cmax=326.49±130.03，AUC0-t为522.81±145.26(ng/m1·min);T1/2为6.39±2.1lh。
三、丁苯酞在动物体内的转化产物
丁苯酞在动物实验中经胃肠道吸收完全，体内消除过程迅速，约70%以代谢产物的形式经肾或肠道排出。其消除过程迅速的原因可能是大部分的丁苯酞在体内经生物转化后产物极性增强，在水相溶解度增加而随尿液排出。研究也表明，丁苯酞在动物体内的主要代谢途径为脂肪侧链羟基化