急性病毒性肝炎
概述
急性病毒性肝炎是指由特异的嗜肝细胞病毒引起的广泛的肝脏炎症性疾病。
这些常见的，重要的，全世界分布的疾病虽然具有同样的临床，生化和形态学的特征，但却是由不同的病毒引起。
急性病毒性肝炎为目前采用中西医综合疗法，根据不同病情给予适当的药物治疗，平时注意充足休息和合理营养，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。
中医学名急性病毒性肝炎
所属科室 内科 - 肾内科
发病部位肝
主要病因 病毒
急性肝炎 多为自限性疾病。若能在早期得到及时休息，合理营养及一般支持疗法，大多数病例能在3～6个月内临床治愈。
急性乙肝需注意的事项
1．休息发病早期必须卧床休息，至症状明显减轻、黄疸消退、肝功能明显好转后，可逐渐增加活动量，以不引起疲劳及肝功能波动为度。在症状消失，肝功能正常后，再经1～3个月的休息观察，可逐步恢复工作。但仍应定期复查1～2年。
2．营养发病早期宜给易消化，适合清淡类的饮食，但应注意含有适量的热量、蛋白质和维生素，并补充维生素C和B族维生素等。若患者食欲不振，进食过少，可由静脉补充葡萄糖液及维生素C。食欲好转后，应能给含有足够蛋白质、碳水化合物及适量脂肪的饮食，不强调高糖低脂饮食，不宜摄食过多。
3．中药治疗可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服；湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。淤胆型肝炎多与湿热淤胆肝胆失泄有关，在清热解毒利湿的基础上，重用消淤利胆法，如赤芍、黛矾、硝矾散等。
症状
急性重症型肝炎，又称暴发型肝炎或电击型肝炎。临床特征为急性起病，10天内出现意识障碍、出血、黄疸及肝脏缩小。病程不超过3周。暴发型肝炎发病早期临床表现与急性黄疸型肝炎相似，但病情进展迅速，故出现下列症状进，应考虑重型的诊断。
（1）明显的全身中毒症状，随着黄疸进行性加深，患者极度乏力，精神萎靡、嗜睡或失眠、性格改变、精神异常、计算力及定向力障碍、扑翼样震颤、意识障碍。
（2）严重消化道症状，食欲明显减退，甚至厌食、频繁恶心、呕吐、高度腹胀鼓肠。
（3）黄疸进行性加重，数日内血清总胆红素升高达171微摩尔/升（相当于10毫升%）以上，而血清丙氨酸转氨酶下降甚至正常，出现胆酶分离现象。亦有少数病人，病情进展迅速，黄疸尚不明显便出现意识障碍。
（4）肝脏或肝浊音进行性缩小，并在发病几天内迅速出现腹水。肝脏CT及B超检查提示有肝萎缩。
肝外症状
皮肤病变。早期常有过敏现象，如荨麻疹、血管神经性水肿。慢性乙型肝炎则可出现结节性红斑等。
关节炎。受累的关节常为单个，也可以多个，以腕、肘、膝关节多见，无剧烈的疼痛，与游走性风湿性关节炎颇相似。
心血管病。可出现心肌炎、心包炎、结节性动脉周围炎等，可能为乙肝病毒直接侵犯心血管而引起。
肾脏病变。较多见。早期出现蛋白尿、血尿，甚至出现颗粒管型，形成免疫复合物肾炎。
消化系统：肝炎早期胃肠粘膜可出现炎性改变，故有上腹不适、恶心、呕叶等，慢性肝炎常出现肠黏膜水肿。此外，胆道感染也常见。
血液系统：溶血性贫血、再生障碍性贫血等。
胰腺病变：最多见的为急性水肿性胰腺炎。
神经系统：如横断性脊髓炎、脑神经瘫痪等。
病毒特征
至少有6种不同的病毒可引起病毒性肝炎，由其他病毒引起的肝脏感染（如E-B病毒，黄热病毒，巨细胞病毒），不包括在通常所称的急性病毒性肝炎的范围内，往往进行单独讨论。
甲型肝炎病毒（HAV）是一种单链的微小RNA病毒，只有在急性感染期才能在血清中，医学教。育网收集，整理粪便中或肝脏中发现病毒抗原。在疾病的早期出现IgM抗体，并在几周内消失，IgG抗体接着出现并持续一生（抗HA），IgM抗体是急性感染的标志，而IgG抗体仅表示曾感染过甲肝病毒，以及对再次感染有免疫力。急性感染后病毒会消失，与乙型肝炎和丙型肝炎不同的是，甲型肝炎没有慢性携带状态，也不会引起慢性活动性肝炎或肝硬化。
乙型肝炎病毒（HBV）是最具有特点和最复杂的病毒，感染颗粒（Dane颗粒）由内核和壳组成。内核有环状双链DNA和DNA多聚酶，它在受染肝细胞内复制。外壳留在细胞浆中，而且不知何故还可大量产生，这种外壳可以用免疫学方法在血清中以乙型肝炎表面抗原（以前称为澳大利亚抗原）的形式被检测出来。
至少有三种不同的抗原-抗体系统与HBV有关。
1.乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg），该抗原与病毒外面的外壳有关，血清中出现这种抗原通常是乙型肝炎病毒急性感染的依据，而且提示患者的血液具有传染性。HBsAg的几种亚抗原具有流行病学意义，但无临床意义。该抗原在感染的潜伏期即可查出，通常在临床或生化改变前1~6周就出现阳性而且在恢复期消失。与该抗原相应的保护性抗体（抗HBs抗体）在临床症状恢复后的数周或数月后才出现，而且一旦出现后往往终身存在。因此，该抗体阳性表示患者过去已经感染过乙肝病毒，而且具有相对的抵抗力。大约10%的患者在急性感染期后HBsAg阳性存在，但无相应抗体产生，这些患者常发展成慢性肝炎或无症状的携带者。
2.核心抗原（HBcAg）与病毒内核相关。在被感染的肝细胞内可检出。除了用特殊技术粉碎Dane颗粒，HBcAg一般在血清中不能检出。抗核抗体（抗HBc抗体）常在临床发作时逐渐出现，然后其滴度逐渐下降，通常可持续数年或终身，抗HBc抗体和抗乙肝病毒表面抗体一起存在时，除了表明患者曾受乙肝病毒感染外并无其他特殊意义。在慢性HBsAg携带者也可检出这种抗体，并有一定的规律性，但这种患者不出现抗乙型肝炎病毒表面抗原的反应。慢性感染时，患者体内抗核抗体属IgG类，但在急性感染时，抗核抗体则主要是IgM型。有时IgM型抗体仅仅是乙型肝炎病毒感染的一个标志，而且反映了HBsAg消失和HBs抗体出现之间的一个间隙期（开窗期）。
3.e抗原（HBeAg）是来源于病毒核心的一种多肽，仅在HBsAg阳性血清可以检测到，它与病毒DNA多聚酶的形成相平行。它的存在反映病毒在活动性复制，其血液传染性大，并容易进展成慢性肝炎。相反，相应抗体（抗HBe）阳性提示传染性相对较低，也提示一个良好的预后。
丁型肝炎病毒（HDV），或δ颗粒是一种特殊的RNA缺陷病毒，它只能在HBV存在的情况下才能复制，而不能单独复制。丁型肝炎病毒不是与乙型肝炎病毒同时感染，就是在乙型肝炎的基础上继发感染。受染的肝细胞内含有被乙型肝炎病毒表面抗原外壳包被的δ颗粒，该病毒感染的流行是全球性的，而且在许多国家随地区而异。吸毒者的风险较高，但与HBV不同的是这种病毒还没有侵及同性恋者。临床上，HDV感染的典型表现是异常严重的乙型肝炎（50%的暴发型乙型肝炎病毒感染与HDV合并感染有关），乙肝携带者的病情急剧加重，以及乙型肝炎病情进行性加重。
丙型肝炎病毒（HCV），现已知道是以前所谓的非甲非乙型肝炎的主要病因。这种单链，类黄病毒RNA病毒是导致输血后或散在的非甲非乙型肝炎流行的主要病因，依据氨基酸序列（基因型）的不同可分为许多亚型，这些亚型依地理位置变化，致病毒力也不相同。在被感染的病人，随着时间的推移，HCV的氨基酸结构也会发生改变，这种特征阻碍了HCV疫苗的研制。
即使在急性感染期，许多丙型肝炎患者无临床症状。HCV感染转变成慢性的发生率（约75%）显著高于乙型肝炎。所以，外表上看似健康的患者，通过检测抗HCV，常常不能发现丙型肝炎的存在。
戊型肝炎病毒（HEV）是一种RNA病毒，与急性流行性肝炎的发生有关，常常经水源传播。几乎所有发展中国家已有暴发。感染可能是严重的，尤其是孕妇，但不转为慢性，尚未发现慢性携带者。
庚型肝炎病毒（HGV）是一种新的类黄病毒病毒，在一些非甲非戊型肝炎患者中可检测到。HGV可能经血行传播，与一些慢性肝炎的发生相关。HGV和其他未被发现的病毒在一些无法解释的肝炎中的作用仍不清楚。
病理变化
1、肉眼观： 肝脏肿大，质较软，表面光滑。
2、镜下观：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞浆疏松淡染和气球样变，因而肝细胞体积增大，排列紊乱拥挤，肝窦受压而变窄，肝细胞内可见淤胆现象。肝细胞坏死轻微，肝小叶中可见点状坏死与嗜酸小体。肝小叶内与汇管区可见炎细胞浸润。黄疸型坏死往往稍重，毛细胆管内常有淤胆和胆栓形成。
丙肝传播
1、滥用药物和注射毒品是目前引起丙肝传播的最主要的因素，主要是好多人共用一个注射器，被丙肝病毒感染的机会就会大大增加，这类人要想彻底预防丙肝传染就必须戒毒或者使用个人的注射器或针头。
2、输血也是引起丙肝传播的重大因素之一，如果被输入的血液没有经过严格的筛查，输血者感染丙肝的就会就会大大增加，容易引起丙肝传染。
3、长期做透析的人也容易感染丙肝病毒，主要是使用了没有经过严格消毒的肾透析机而感染丙肝病毒，属于医源性传播的一种。
4、母婴传播是引起丙肝传播的重要因素之一，主要是感染了丙肝病毒的母亲在分娩过程中将丙肝病毒传染给孩子，这就需要母亲在分娩前后采取有效的母婴阻断措施降低孩子感染病毒的机会。
5、不洁性交、公用某些私人物品（如牙刷或剃须刀等）也会造成丙肝的传播。
临床病理
急性病毒性肝炎呈弥漫性肝细胞肿大，使肝脏体积变大，包膜紧张，引起肝区疼痛。肝细胞变质性改变，造成肝细胞内酶释放入血，血清谷丙转氨酶（SGPT）升高，同时还可引起多种肝功能异常，病变严重者出现黄疸。
流行病学
甲型肝炎病毒主要经粪-口传染，也可通过血液和分泌物传染。在潜伏期粪便中有病毒排出，而且常在临床症状出现后几日，大便中即停止排出病毒。因此当临床确诊时，传染期已过。这种病毒通常通过水和食物传播而流行，特别是在不发达国家更常见。食用污染水中的贝壳类动物也可导致该病流行。散在发生的病例常常是由于人与人的接触性传染所致。大多数受染者无明显的临床症状。人群抗HA调查表明，该病毒感染很广泛，而且随着年龄，经济状况，地理条件及其他因素而异。在某些国家，75%以上的成年人几乎都感染过甲肝病毒。
乙型肝炎病毒通常是经过肠道外途径传播，其典型的传播途径是输入污染的血及血制品。对献血者作HBsAg的常规检查已使输血后HBV感染大大降低，吸毒者共用针头的传播仍是一个重要问题。肾透析和肿瘤治疗单位的患者感染此病毒的风险增加，而且医务工作者接触血液时也易受感染。另外，这种病毒也可在异性恋和同性恋者以及被囚禁者（如精神病患者和罪犯）中扩散，但传染性远低于甲型肝炎病毒，而且感染的方式也不清楚。昆虫叮咬在传播中的作用仍不清楚。许多散在发生的急性乙型肝炎病例没有明确的传染源。抗乙肝病毒表面抗原的调查表明，尽管乙肝病毒不像甲肝病毒那样广泛传播，但未发现的乙肝病毒的感染也很常见。
慢性乙肝病毒携带者是世界范围的乙肝病毒传播源，其流行性医学教。育网收集，整理随地理环境和其他因素不同而有很大的差异，北美和北欧10%.母婴垂直传播也是扩散的部分原因，这种情况尤见于高发区。
HBV与很多肝脏疾病有关，从亚临床型的携带者到急性肝炎，慢性肝炎，肝硬化，甚至肝细胞肝癌。它还和许多原发的非肝脏疾病，如多结节性动脉炎，其他胶原血管疾病，膜性肾小球肾炎，混合性冷球蛋白血症，幼年型丘疹样肢皮病有关，但病毒所起的作用还不清楚，但在部分患者体内发现含有病毒抗原的免疫复合物在组织中沉积。
输血后肝炎中至少有80%是由HCV引起的，在散发性急性肝炎中占很大比例。许多慢性肝炎，原因不明的肝硬化，与HBV无关的肝细胞肝癌皆由HCV引起。HCV常常通过输血或吸毒而发生血行感染，也可以经过性传播或母婴垂直传播，但较HBV要少见。一部分看似健康的人是HCV的慢性携带者，他们有亚临床型的慢性肝炎，甚至肝硬化。HCV的流行随地理位置和其他流行病学因素如吸毒等而异。
HCV与混合性冷球蛋白血症，皮肤卟啉症（大约60%~80%的卟啉症患者有HCV感染，但仅有少数HCV病人发生卟啉症），肾小球肾炎及其他免疫性疾病的发生有关，其机制不明。另外，25%的酒精性肝病患者也有HCV感染，这种相关性的原因不明，因为酒精和药物的滥用仅与一部分病人有关。HCV可能与酒精协同作用，加重酒精导致的肝损害，反之亦然。
HEV偶尔与非发达国家急性肝炎的流行有关，这种流行性与HAV相似，自发性发生的病例也有，可能通过肠道传播。一些散在的急性和慢性肝炎的原因仍无法解释，无疑是由HGV或其他未知的非-甲-戊型肝炎引起。
甲型肝炎病毒感染约2~6周的潜伏期，乙肝病毒感染约6~25周，丙肝病毒约3~16周。尽管甲型肝炎在儿童和年轻人常见，但各型肝炎在所有年龄组均可感染发病。
病理学
不论病因为何，所有肝腺泡均受累，出现斑片状坏死及肝细胞嗜酸性坏死和单核细胞炎性浸润。即使在疾病的早期，肝脏也可出现再生的组织学变化。除非肝细胞广泛桥接坏死并贯穿整个腺泡，否则肝脏的基本网架往往不被破坏，而且组织学改变可完全恢复。在大多数病例，不管是哪一种病毒引起的肝脏病理学变化均很相似。乙肝病毒有时通过检出"毛玻璃样"肝细胞（因HBsAg累及胞浆）和对病毒成分的特殊免疫学染色可确诊。然而，这些结果在急性乙型肝炎时很少出现阳性，而在慢性乙型肝炎时很典型，丙型肝炎有时可能根据一些微小的形态学变化而作出判断。
症状和体征
肝炎轻重因病人的免疫力及尚不清楚的某些病毒-宿主因素而异，轻者如普通感冒，重者可发生暴发性，致死性肝功能衰竭（见下文慢性病毒性肝炎的变异型）。
肝炎的前驱表现为突然厌食（对香烟厌恶也是早期的一个特征性表现），全身不适，恶心，呕吐和发热，有的病人可能突发荨麻疹，关节疼痛，尤其在乙肝病毒感染患者，而感染3~10日后出现尿色加深，随后出现黄疸（即黄疸期）。全身症状在黄疸期可能好转，尽管黄疸不断加深，但病人感觉会好一些。肝内胆汁淤积可能发生，而且通常在发病的1~2周内黄疸最明显，然后在2~4周的恢复期逐渐消退。
体检可见不同程度的黄疸，通常肝肿大并触痛，但边缘平滑且质软，15%~20%的病人有轻度的脾肿大。在无并发症的患者找不到慢性肝病的体征。
实验室检查
本病的特点是转氨酶显著增高，此酶在前驱期即可升高，黄疸前达到最高点，恢复期则缓慢下降。AST和ALT典型时可达到500~2000IU/L，酶水平的高低与临床表现的严重程度无明显关系。ALT比AST升高更明显，但这仅在区别酒精性肝病时有一定的参考价值，因为酒精性肝病时AST高于ALT.黄疸出现前就可查出尿胆色素增高，早期发现尿胆色素增高为诊断提供了有价值的线索。高胆红素血症的程度不定，且胆色素分类也无特殊临床意义。除非发生严重的胆汁淤积，碱性磷酸酶仅轻度升高。凝血酶原时间延长不常见，但若出现则预示病情严重。白细胞计数较正常偏低，血涂片常可见少量非典型的淋巴细胞。
诊断
肝炎前驱期的症状类似普通感冒，因此诊断比较困难。医学教。育网收集，整理药物性肝炎和中毒性肝炎主要通过病史进行鉴别。前驱性的咽喉痛，弥漫性腺病和明显的非典型淋巴细胞增多则传染性单核细胞增多症的可能性较大。酒精性肝炎患者常有饮酒史，而且临床症状逐渐出现，并有蜘蛛痣及其他一些肝细胞损害的体征。此外，这种病人的转氨酶水平很少超过300u/L，即使在病情严重的情况下也是如此，而且与病毒性肝炎不同，AST明显高于ALT.肝外梗阻通常很容易与肝炎鉴别，但有时也难排除这些疾病的存在。一般不需要作肝活检，但如果诊断不能确定，病情不典型或病程过长，出现蜘蛛痣，肝掌及其他肝病的表现及并发症（如脑病或体液潴留）时也应考虑肝活检。
甲型肝炎可通过检测IgM型抗体来诊断，如上所述，IgG型抗体仅仅是以前感染的一个标志，不表明现今HAV的感染。乙型肝炎可通过检测血清HBsAg进行特异性诊断，无论有无抗HBc抗体。但血清HBsAg阴性，并不能完全排除乙肝病毒的感染，因为抗原血症是暂时性的。在这种情况下，仅有IgM型抗HBc抗体可以确诊。
丙型肝炎的诊断依赖于血清抗HCV抗体，抗HCV不是保护性抗体，提示急性感染。第一代血清检测品常出现假阳性，但新的第二代和第三代检测品值得信赖。急性感染几周后，常出现抗HCV，所以检测结果阴性并不排除现今感染。有些实验室可敏感地检测和定量HCV-RNA，但这种方法未被广泛使用。诊断标准规定，如果患者有相应的流行病学史和临床表现或生化检查异常,可诊断为疑似病例；血清抗丙肝病毒（HCV）抗体（抗-HCV） 阳性者如果有流行病学史或有相应的临床表现或生化检查异常，可诊断为临床诊断病例；疑似病例或临床诊断病例如果血清HCV核糖核酸（HCV-RNA）阳性即可诊断为确诊病例。与乙肝类似，丙肝也要注明急性或慢性，否则系统会默认为“未分类”。
戊肝诊断标准与甲肝类似，病例分类有“临床诊断病例”和“确诊病例”无' 疑似病例( ) 诊断标准规定! 如果患者有流行病学史!加上临床表现和*.K明显升高或KM'.o#$ $>53f.或尿胆红素阳性! 如血清学已排除甲% 乙% 丙肝! 即可。
预后
肝炎通常在发病4~8周后自发恢复。乙型病毒性肝炎的预后是否比甲型病毒性肝炎好尚未肯定，特别是老年病人和输血后肝炎，其病死率高达10%~15%.丙型肝炎的病程不稳定，甚至有时转氨酶水平高低波动可达数月或数年之久。
除了少数暴发性病例外，甲型肝炎几乎都恢复，即使恢复后短期内又可能复发，不引起进展性慢性肝病或肝硬化。但在乙型肝炎病毒感染时，5%~10%的病人发生慢性肝病，包括轻度持续性肝炎，慢性活动性肝炎，并最终导致肝硬化，而且乙型肝炎病毒感染者均可发展成无症状的慢性病毒携带者。这种病毒携带状态特别容易导致肝细胞癌。丙型肝炎转变成慢性的可能性最大，高达75%~80%，但其最初的病情（反常地）相当轻。所致的慢性肝炎预后较好，常无临床症状，在20%慢性HCV病人数十年后最终发展为肝硬化，HCV导致的肝硬化是肝细胞癌的危险因素，虽然在慢性HCV感染无肝硬化的病人中仅有少数病例发生肝肿瘤（不像HBV感染）。
预防
注意个人卫生有助于防止甲型肝炎病毒的传播。急性期病人的血液必须谨慎进行处理，而且甲肝病人的大便作为传染源必须严加处理。然而，以前过分强调了对病人的隔离，实际上这种隔离并不能防止甲型肝炎的传播，而且对乙型肝炎，丙型肝炎的扩散也无意义。减少不必要的输血，或者输血时用自愿献血者的血，不用受雇献血者的血并对所有献血者作HBsAg和抗HCV筛查，输血后感染已经显著减少。对献血者进行肝炎病毒的检查，已被广泛应用，尽管尚未消灭医源性的乙型肝炎和丙型肝炎的发生，但它们的发生已经显著降低。
用γ-球蛋白进行被动预防的价值尚有争论，这主要是因为抗体的滴度不稳定，标准化的免疫球蛋白（Ig，旧称免疫血清球蛋白）对临床症状明显的甲型肝炎患者具有保护作用，但与患者接触的家庭成员应接受这种球蛋白的预防性注射，一般注射剂量为0.02ml/kg，肌内注射，但有些专家建议用0.06ml/kg（成人3~5ml）的剂量。虽然出现的甲肝疫苗接种是一更好的方法，但对于将在流行区停留较长时间的旅游者也予以球蛋白注射。免疫球蛋白抗丙型肝炎的作用不明显。乙肝免疫球蛋白（HBIG）有较高的抗体滴度，但由于其费用高限制了它的应用。对偶然接触HBsAg阳性血液污染针头的人应注射乙型肝炎免疫球蛋白（剂量为0.06ml/kg，24小时内肌内注射，且一个月后再注射一次）。对患者的固定性伴侣，应肌内注射HBIG（剂量为0.06ml/kg，最后一次性接触后的2周内注射），而且应该考虑应用疫苗。已证实HBIG可阻止新生儿受HBsAg阳性母亲乙肝病毒的慢性感染，其有效率达70%，在新生儿出生后12小时即可结合疫苗的主动免疫预防进行肌内注射HBIG0.5ml.
正常人接受抗乙肝病毒疫苗的注射可产生一种全面的抗乙肝病毒表面抗原的反应，医学教。育网收集整理而且使乙型肝炎感染的发病率明显降低，约为90%.接受透析治疗的病人和肝硬化患者以及其他免疫功能减退者效果较差。少量未能产生抗HBs反应的患者没有明显的免疫缺陷。已有的疫苗都很安全，副作用很小。
由于价格昂贵而影响了疫苗接种的实施。对HBsAg阳性母亲所生的新生儿建议接触后进行疫苗接种（结合HBIG的注射）。此外，对接触HBsAg阳性血液污染的针头的人（除用HBIG外）以及患者的配偶或固定的性伴侣也应结合HBIG注射予以疫苗接种，疫苗接种对已有乙型肝炎病毒感染的病人没有效果。所有的新生儿和成人在接触前应进行疫苗预防。这种大规模的疫苗可显著降低HBV携带者的数量以及疾病带来的巨大负担，最终也使高流行区域肝细胞癌的发生降低。为达到这个全球性目标，必须生产出更便宜的疫苗。接触乙型肝炎病毒的高危人群，如接受血液透析的病人及血透室的职工，接触血液的医生和其他保健人员，牙科保健员，精神病相关机构的住院医生和工作人员以及男性同性恋者应予以疫苗接种。当疫苗的费用降低时，无危险的新生儿和年轻人也会接受疫苗接种。
现已有针对HAV的疫苗，并且很安全，有效，较被动性免疫球蛋白的保护作用时间长（可能是几年）。到HAV高流行地区的旅行者应接种此疫苗。现尚无针对HCV的疫苗。
治疗
大多数病人不需要特殊治疗，食欲常在发病几日后恢复，病人不需要卧床休息。过分限制饮食和活动是没有科学依据的，也不需要补充维生素，一般病人禁用糖皮质激素。大部分病人在黄疸完全消退后，即使AST和ALT尚未完全恢复正常水平，也可完全地恢复工作。
变异型
无黄疸型肝炎的临床表现仅似轻微的感冒，而且无黄疸，尤其在儿童HAV感染和HCV感染后多见，这种症状可能是急性肝炎的唯一临床表现，这种类型的肝炎的发病率远远高于典型的肝炎。然而，除非AST和ALT特征性升高，这种病往往被误诊。
复发性肝炎发生在少数恢复期的病人，其预后仍较好，很少继发慢性肝炎。然而丙型肝炎病人反复复发和转氨酶上下波动相当常见，而且往往会发展为慢性肝病。
在胆汁淤积性肝炎病人，尽管炎症过程一般可以恢复，但有时黄疸，碱性磷酸酶升高及皮肤瘙痒可持续存在。临床上这与肝外胆道梗阻的鉴别很有必要。最好通过口服消胆胺8~10g/d是否缓解来鉴别，如能缓解者即为胆汁淤积性肝炎。
暴发性肝炎是一种罕见的类型，而且常见于乙肝病毒和肝毒性物质或药物损伤所致。而甲型肝炎病毒很少引起暴发性肝炎，HCV的作用不确切，随着肝性脑病的发生，临床症状迅速加重预示病情严重。某些病例在几小时内即可发生昏迷，有时伴有脑水肿。肝实质细胞大面积坏死，肝脏体积缩小（急性黄色肝萎缩），而且常因肝细胞功能衰竭和弥漫性血管内凝血而出血。凝血酶原时间延长提示预后较差。此外常可发生功能性肾功能衰竭，这往往预示患者即将死亡。
尽管采取多种措施，成年患者能存活者仍很少，儿童患者预后略好一些。对这种患者，细心的护理和认真地治疗特殊的并发症有助于病情的恢复。现已证实，大剂量使用糖皮质激素，换血，前列腺素治疗都无效。在某些急诊中心，已进行肝脏移植，并已经取得一定的成功，可挽救病人的生命，但难以选择病例及获得供体。存活的患者往往可完全恢复而肝脏无永久性损害。
桥接性坏死是一种不常见的变异性疾病医学教。育网收集整理，其特征是在临近门管区和/或中央区之间形成桥接状态的萎陷组织条索。临床上与普通肝炎没有区别，但这种肝细胞坏死往往是隐匿性地加剧而非突然发作，而且可发生体液潴留和轻度脑病。桥接性坏死对预后的影响尚有争论，但慢性活动性肝炎的患者可能大部分是由这种亚型所致，不过大多数肝细胞桥接性坏死的患者可完全恢复。对这种患者是否使用皮质类固醇激素治疗还有争论，但普遍认为在已证实有病毒复制患者不应使用。
临床诊断
病毒性肝炎是由肝炎病引起的传染病，主要症状为乏力、食欲不振、肝功能异常，部分病人可有发热及黄疽等，有的病程迁延或反复发作成为慢性;少数人发展成为重症肝炎。重症肝炎病情凶险，死亡率高。死亡原因主要为肝昏迷、肝功能衰竭、电解质紊乱及继发性感染。病毒性肝炎可分为甲、乙、丙、丁、戊五种类型，各型之间无交叉免疫，可同时或先后感染，混合感染或重叠感染，使症状加重。甲型病毒性肝炎和戊型病毒性肝炎以粪一口传播为主，常见发热、黄疽，呈急性经过，罕见迁延成慢性;乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎，多经输血或血制品以及密切接触传播，易迁延发展成慢性，甚至肝硬化，已证实乙型肝炎病毒感染与肝癌有一定关系。丁型病毒性肝炎需依赖于乙型肝炎病毒而存在并复制，常与乙型肝炎病毒呈混合感染或在乙型肝炎病毒阳性的慢性乙肝病程中重叠感染。
肝炎分类
病毒性肝炎按病程和病情演变情况可分为：
(1)急性肝炎：
急性黄疽性肝炎：起病较急，有畏寒、发热、乏力、厌食、厌油、恶心、呕吐等症状，约1周后尿色深黄，继而巩膜及皮肤出现黄疽，肝脾均可肿大，肝区触叩痈明显，约经2—3周后黄疽逐渐消退，精神、食欲好转，肝肿大逐渐消退，病程约1—2个月。
急性无黄疽性肝炎：起病销缓，一般症状较轻，大多不发热，整个病程中始终无黄疽出现，其他症状和体征与急性黄疽性肝炎相似，但发病率高，约占急性肝炎总人数的70%——90%。
(2)慢性肝炎：
慢性迁延性肝炎：由急性肝炎迁延而至，病程达半年以上而病情未明显好转，仍有食欲减退、胁痛、乏力、肝肿大、肝区痛等。
慢性活动性肝炎：病程超过1年，症状和体征及肝功能检查均有明显异常，主要症状为乏力、纳差、腹胀、肝区痛等，且有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疽、肝质较硬、脾肿大等体征。治疗后有的病人可恢复或稳定，有的则不断恶化，发展为坏死性肝硬化。
(3)重症肝炎：
急性重症：骤起高热，来势凶险，黄疽出现后迅速加深，肝脏缩小，伴有明显肝臭，肝功能显著减退。常有出血或出血倾向、腹水、下肢浮肿、蛋白尿、管型尿等，并可出现烦躁不安、谵妄、狂躁等精神症状，随后进入肝昏迷状态，抢救不及时可导致死亡。
亚急性重症：发病初期类似肝炎，经2—3周后病情不见减轻，反而逐渐加重，常有乏力、厌食、严重的腹胀、尿少、重度黄疽、明显的出血倾向和腹水，晚期可出现中枢神经系统症状，亦可发生昏迷。多于发病后2—12周死亡，一部分患者可发展为坏死后肝硬化。
本病相当于中医学“黄疸”、“胁痛”、“郁证”、“积骤”等范畴。湿热邪毒熏蒸肝胆、肝失疏泄是其主要病机，急性重症表现为热毒炽盛，慢性迁延者常兼夹气滞血瘀，肝阴亏损及脾虚湿困。临床常见的证型有：
(1)湿热困脾型：证见肮闷腹胀，食少纳呆，恶心呕吐，目赤或黄，头重身困，大便溏，小便清，舌质淡，苔白腻，脉缓。
(2)肝气郁结型：证见胸胁胀痛，胸闷暖气，脘腹胀满，干呕少食。舌质淡红，苔薄，脉弦。
(3)肝阴不足型：证见胁肋隐痛，疲乏无力，腹胀食少，大便偏干，头晕心悸，烦躁易怒，失眠多梦，手足心热，舌质红少苔，脉弦细数。
(4)气血双虚型：证见面色少华，腹胀纳呆，倦怠乏力，胁下坠胀，大便溏薄，午后多发生重度或轻度水肿，嗜睡难眠，舌质淡有齿痕，苔白，脉沉细。
(5)瘀血阻滞型：证见肝肿大，质偏硬，胁下隐痛或如针刺，人夜为甚，面色晦暗，鱼际发红，皮肤有蜘蛛病，舌质红或有紫暗，有瘀斑，脉弦细涩。
诊断：
各型病毒性肝炎的确诊主要藉抗原、抗体测定。肝炎的诊断还必须依据流行病学资料、症状、体征和实验室检查等加以综合分析而确定，必要时可作肝穿刺病理检查。
特点
小儿由于免疫功能及肝脏的解剖和生理特点，病毒性肝炎的临床表现与成人有明显不同。小儿病毒性肝炎是一种常见传染病，发病率以甲型肝炎为多，乙型肝炎次之。甲型肝炎一年四季均可发病，以秋冬季发病率高；乙型肝炎发病无明显季节性。
急性黄疸型肝炎
小儿肝炎多为急性黄疸型，感染后潜伏期与成人相同。一般起病较急，常以全身症状或非消化道症状就诊，所以比成人更易被误诊。
（1）黄疸前期：2～8天不等。特点：
发热者占67%，38°C～39°C者约占50%，持续1～3天，少数高达1周；
常伴有鼻堵、流涕、咳嗽，很容易被误诊为上呼吸道感染；
消化道症状不如成人明显，婴幼儿常伴腹泻；550%患儿伴有腹痛，易被误诊为肠痉挛或肠蛔虫症。
（2）黄疸期：体温下降，皮肤、巩膜出现黄染，浓茶样尿先于皮肤、巩膜黄染3～5天，尿的改变是患儿家长注意的主要症状之一。当便色变浅或灰白时，消化道症状减轻。90%以上的病例有肝脏增大，年龄越小，肝大越明显，这是与成人急性肝炎的主要区别之一。部分患儿有一过性脾肿大。黄疸大多呈轻度，约占89%。部分病人可见肝掌、蜘蛛痣和毛细血管扩张的体征，这是由于小儿肝脏功能不很完善，肝脏的分解、合成、贮存、解毒功能较成人差，故当肝功能受损时，表现得很明显，所以说小儿肝炎出现的症状、体征与病情轻重无关。（3）恢复期：黄疸消退，消化道症状消失比成人快，一般一个月左右。多数患儿肿大的肝脏随病情好转回缩，回缩至正常一般需6周以上的时间。
急性无黄疸型肝炎
甲型急性无黄疸型肝炎因症状轻常不易被发现，大多在体检时发现肝大或肝功能异常而被诊断。特点：症状轻、恢复快、病程短。此外，急性无黄疸型肝炎更多见于乙肝病毒感染者，特点与甲肝病毒感染相同。
甲肝常识
感染甲肝的原因：甲肝病毒污染经水源和食物可暴发流行。甲肝病毒感染的发生没有季节性，各年龄段均易感染。常见的污染食品有贝类，沙拉，凉菜，水果，果汁和乳制品
感染甲肝病毒的症状：潜伏期一般为15-45天，症状表现为发热，乏力，恶心，厌食，呕吐，并且有肝脏肿大压痛，部分患者有腹胀，腹泻，黄疸症状，还有的患者有头痛，发热，症状通常会持续两三天
甲肝的急救与治疗：对于甲肝病人应该及时送到医院并进行隔离治疗
甲肝的预防：饭前便后洗手，食用生蔬菜应当彻底清洗，加工沙拉过程应该注意生熟分开；不要生食贝类，牡蛎等海产品，海产品贝类一定要烧熟煮透后再食用；甲肝患者要隔离治疗；易感人群应该注射甲肝疫苗。
传播正能量，帮助需要人受益，多积累一分功德！
[冯济相本草日记]
赞 (0)