特殊类型的室性期前收缩
特殊类型的室性期前收缩
图1 二度房室传导阻滞,左束支传导阻 滞,特宽型室性期前收缩 (男性,35岁,扩张型心肌病,窦性P波 顺序发生,P波时限0.12s,左房扩大,P 波2:1下传心室,P-R间期0.28s,一度房 室传导阻滞。
图2 室性期前收缩比左束支传导阻滞的 QRS波群窄 (男性,45岁,心肌病。窦性心律,心率 66bpm,P-R间期0.20s,QRS时限 0.15s,I、II、avF、V5、V6呈R型,V1-V3呈rS型,左束支传导阻滞期前出现的 QRS波群时限0.13s,室性期前收缩。)
心房起搏心律或房性心律伴一侧束支 传导阻滞或预激综合征时,房性QRS-T宽 大畸形,而发生的室性期前收缩波形时间 变窄或接近正常化。
室性期前收缩波形正常化的产生机 制:
室性期前收缩的发生有时与基本心律 的频率有一定关系。
(一)快心率依赖型室性期前收缩
1、心电图特征
心率加快时出现偶发或频发室性期前 收缩,多为单源性,偶见成对单形及多源 性室性期前收缩(图3)。
图3 快心率依赖型室性期前收缩 (男性,13岁。图A运动时,窦性心动过 速,心率136bpm,II、III、avF、V3-V6 导联ST下降0.05mV,T波低平或倒置,室 性期前收缩源于右室流出道,图B休息后 心率降至60bpm,室性期前收缩消失。)
2、产生机制
快心率依赖型室性期前收缩的发生显 然与超速抑制规律相矛盾,其产生机制有 以下4种可能:
①血中儿茶酚胺、肾上腺 素分泌过多,引起室性期前收缩。
②起搏 点激动对自律性的拖带现象 (entrainment phenomenon)。
③触发 后除极(triggered depolarization)。
④ 折返(rentry)。
(二)慢心率依赖型室性期前收缩
慢心率依赖型室性期前收缩又称继发 性室性期前收缩。
1、心电图特征
室性期前收缩继发于较长的心动周期 之后出现,心室率加快后消失。引起突然 延长的心动周期的心律失常有:
2、产生机制
慢心率依赖型室性期前收缩的发生原 理是室性异位起搏点周围有暂时性的与较 缓慢的基本心律有关的不全性传入阻滞所 引起的韦登斯基促进作用有关。
(一)RonT现象室性期前收缩
室性期前收缩落在T波顶峰上,这一 现象称为RonT现象。可分为以下几种类 型:
1、A型RonT现象
基本心律的Q—T间期不延长,室性 期前收缩的联律间期较短形成RonT现 象。
2、B型RonT现象
基本心律的Q—TU间期延长,舒张早 期或舒张中期的室性期前收缩落在T波顶 峰上形成RonT现象。又可分为:
①间歇 依赖性Q—TU间期延长伴RonT现象,心 室率较快时Q—TU间期正常或延长不明 显,心室率减慢时,或心动周期突然变长 时,Q—TU间期明显延长,室性期前收缩 出现于T波上。
②肾上腺素依赖性Q—T间 期延长伴RonT现象;静息心电图上有Q—T间期延长,活动诱发心率增快以后Q—T 间期延长更明显,室性期前收缩发生于T 波顶峰上。
(二)RonT现象室性期前收缩与室 性心动过速和心室颤动
RonT现象室性期前收缩易诱发室性 心动过速或心室颤动。
RonT现象室性期前收缩诱发室性心 动过速或心室颤动的电生理机制:在心室 兴奋性周期的某一短暂的间歇给予电刺激 或发生的室性期前收缩有可能诱发室性心 动过速或心室颤动。此期称为心室易颤 期,它位于心室收缩中期末尾,相当于心 电图上T波顶峰前30ms及T波顶峰后40ms 内,历时70ms。
心室肌处于相对不应 期。心室各部分心肌细胞处于不同的复极 化阶段,即某部分心肌细胞已复极结束, 而另一部分心肌细胞仍在复极过程中,从 而有利于激动在心室内发生折返发生室性 心动过速或心室颤动。
RonT现象室性期前收缩的发生,标 志着心室肌不应期缩短。不应期缩短有利 于在折返激动前方形成一个“可激的空 隙”,激动便可持续折返。
患者室颤阈值降低,也是RonT现象 室性期前收缩诱发室性心动过速或心室颤 动的得要因素(图4)。
图4 R-on-T现象室性期前收缩诱发心室颤 动
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