1、碘缺乏导致的甲减

非毒性甲状腺肿是由于缺碘所致，一般情况下，该病的甲状腺功能可代偿，为正常范围内。只有当碘缺乏加重、甲状腺内有机碘含量下降至正常（10mg/g组织)的一半或一半以下时，T3、T4才明显下降，出现临床型甲减。

虽然有时没有临床症状，但检查甲状腺功能常可见TSH轻度升高，或处于正常偏高水平，即亚临床型甲减，这种情况也常常导致缺碘性生物损伤。

此种情况所导致的甲减或者亚临床型甲减通过补充碘剂达到正常水平，可被根治，无需长期服用甲状腺激素。

2、新生儿甲减

在所有的新生儿甲减里面，大概有10%是一过性甲减。一过性甲减的发生原因是由于药物性、高碘和母体甲状腺刺激阻断性抗体通过含盘，抑制胎儿的甲状腺功能。治疗上和普通新生儿甲减相同。但一过性新生儿甲减治疗一般在维持2~3年后可根据甲状腺功能的情况停药。可被根治。

甲亢放射性碘131治疗后可能出现一过性甲减，多发生于碘131治疗后1个月内，如TSH升高，T3、T4正常（亚临床型甲减）或下降且伴有甲减的临床表现（临床型甲减），可早期用L-T4治疗。

有些患者会经过一段时间治疗后，甲减消失，甲状腺功能转为正常则可停药。另有部分患者可能进展为永久性甲减，需要用L-T4终身替代治疗。

亚甲炎也可出现一过性甲减，是由于甲状腺炎症导致的甲状腺素破坏入血，通常有一个甲亢期。甲亢期一般<3个月，甲亢程度通常中等。

典型患者病程为在甲亢期后紧接着是一个需要治疗的一过性甲减期，在此期间需要甲状腺素补充治疗。通常1~8个月后甲状腺功能恢复，甲状腺素需求量也逐渐减少，直至停止。

约有1/3患者甲亢后接着就出现明显的甲减期。极少数患者成为永久性甲减。

另外一些常见的甲减是不能根治的。

甲状腺性甲减中最常见病因是桥本甲状腺炎。桥本甲状腺炎是一种以自身免疫为主要机制的疾病，长期慢性的炎症导致甲状腺慢性破坏，从而导致甲减。

桥本甲状腺炎一旦形成临床型甲减，即为不可逆性，需要终身维持服用甲状腺素制剂，且随着病程延长，对甲状腺的破坏程度加重，可能需要补充更多的甲状腺素。

基因突变的原因所导致甲减，常常是垂体TSH分泌不足、甲状腺素受体突变不能结合甲状腺素并发挥作用等，通常治疗是以补充甲状腺激素为主，且需要终身服用。

如垂体及其周边手术影响到垂体TSH的合成和分泌、甲状腺手术由于切除了大部分甲状腺素所导致的甲减，都是不可逆的，需要长期终身服用甲状腺素。

很多人提到"激素"就紧张，认为激素长期服用一定是有副作用的。

但事实并非如此。

首先，我们平时所听到的"激素"一般是糖皮质激素，而不是甲状腺素；

其次，在对甲减进行甲状腺激素补充的时候，补充的是生理需求量，而不是过量服用。

此外，对于备孕或妊娠女性服用甲状腺素，由于甲状腺激素极少通过胎盘，所以对于胎儿几乎是没有影响的。

甲状腺素是人体所需要的激素，是人体原本就产生的激素。只要遵守医嘱，定期复查甲状腺功能，就可以避免副作用。

在以下几种情况下可能出现"副作用"：

（1）有缺血性心脏病患者，一开始就从大剂量开始补充，可能会出现心前区疼痛、心肌酶升高的情况。对于有心脏病的患者，应从小剂量开始，定期复查甲状腺功能，逐步增加剂量。

（2）有时对于急性或慢性重症疾病发生时，有T3降低或T3、T4同时降低，这种时候如果补充甲状腺素，有导致疾病恶化甚至死亡率增加的风险。因为这时T3或T4水平下降是对机体疾病状态的一种保护性反应。

（3）老年患者可能有T3、T4轻度下降，TSH轻度升高，这时不能以正常的甲状腺功能水平作为参照，从而开始甲状腺素的补充。

总之，甲状腺激素是一种人体自身可产生，人体必需的激素，长期、适量的服用并不会带来副作用；相反，正常的甲状腺功能是维持正常人体功能的必要条件。