周六绿茶：人间情多
脑桥解剖结构复杂，包括基底部及被盖部，其中有复杂的神经核团及神经纤维，例如皮质脊髓束、脊髓丘脑束和颅神经核(如面神经核、外展神经核等)、内侧纵束和网状结构。
脑桥血供主要来自椎动脉和基底动脉，根据血液供应区域分为三部分：(1)前内侧组，即由中央支和旁中央分支组成；(2)前外侧组，即由短旋动脉组成；(3)外侧组，即由长旋动脉组成。
桥脑梗死的常见临床症状：
突发剧烈头晕或眩晕、恶心、呕吐；
突发肢体活动不灵、行走不稳、跌倒，言语吞咽障碍、意识障碍等。
体征：眼球运动障碍、面瘫、肢体麻痹和共济失调、感觉异常、步态异常、构音障碍、Horner综合征等。
经典的脑桥综合征：
Millard-Gubler综合征、Foville综合征、闭锁综合征，Ishizawa等及Debraj等报道双侧脑桥前内侧区病变，有“心型”特征，表现为闭锁综合征，但MRA显示椎-基底动脉系统完整。
还有一个半综合征，表现病灶同侧的眼球固定位，外展和内收受限，病灶对侧眼球不能内收，可以外展，外展时有水平眼震。然而，单纯的一个半综合征是相对少见的，常伴有其他神经系统症状如颅神经麻痹、偏瘫、单侧感觉障碍等。
当合并面神经麻痹时可有中枢性面瘫表现或周围性面瘫表现，因为由于面神经是第七对颅神经，因此它被称为八个半综合征。
如累及皮质脊髓束及内侧丘系通路，导致偏身浅感觉减退及偏侧瘫痪，表现为九个综合征。
当与双侧周围性面瘫同时合并时被称作十五个半综合征，临床罕见。
药物治疗
常见的抗血小板聚集治疗药物有阿司匹林和氯吡格雷，主要用于缺血性脑卒中的二级预防。在脑桥梗死中的用法和用量与前循环供血区梗死无明显差异。
CHANCE研究结果证实，相对短期联合使用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板聚集治疗可在3个月内降低再梗死的风险；它不会增加出血风险，并对目前的抗血小板聚集治疗实践产生重要影响。
常见的抗凝药物有华法林、低分子肝素或其他新型抗凝药(如达比加群、利伐沙班等)。华法林一阿司匹林治疗有症状颅内病变研究(WASID)表明，当严格的抗血小板聚集或抗凝治疗时，椎-基底动脉系统狭窄血管供血区的梗死每年发生率分别为10.7%和7.8%。
Kang等报道，37例急性后循环供血区梗死患者经肝素抗凝治疗，其中4例出现小脑血肿，总结显示急性后循环供血区梗死应用肝素抗凝治疗继发颅内出血的风险不高，而且与患者血清胆固醇水平及脑白质缺血的程度等无相关性，只与在DWI序列上计算出的梗死体积大小有关。
脑桥梗死急性期神经功能恶化常见，直接影响患者预后，而积极的抗凝或抗血小板聚集治疗还不能有效地阻止其进展。
有研究提出，阿司匹林联合依诺肝素钠治疗进展性穿支动脉病(包括脑桥旁正中动脉供血区和豆纹动脉)，可明显改善患者的早期神经功能恶化(early neurological deterioration，END)，提高其生活自理能力，临床疗效优于阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板聚集治疗。
rt-PA是目前治疗急性缺血性脑卒中最有效的治疗药物，但目前静脉溶栓的主要困境是时间窗。溶栓荟萃分析提供了在发病后3～4.5h内rt-PA静脉溶栓获益。
然而，对于发病4.5～6h的急性缺血性脑卒中患者，可能需要进一步的证据，证明其能从rt-PA静脉溶栓中获益。
此外，在多模式影像技术的指导下进行3～9h溶栓治疗的研究仍在进行中。关于后循环供血区梗死的溶栓治疗时间窗没有达成共识，也没有相对明确的规定。
Montavont等研究18例后循环供血区梗死的患者在发病7h内给予rt-PA静脉溶栓治疗，对患者进行长期随访3个月，结果其中大多数患者生活自理(mRS评分0～2分)，因此他们认为对发病7h内的后循环供血区梗死进行rt-PA静脉溶栓治疗是安全有效的。
血管内治疗
包括动脉溶栓、动脉取栓、血管形成术，后循环供血区梗死的时间窗可酌情延长到24h。PROACTⅡ研究和MELT研究为急性缺血性脑卒中动脉溶栓治疗提供了证据，但适宜使用机械取栓的情况下不应优先使用动脉溶栓治疗。
针对适于静脉溶栓的患者，首先推荐静脉溶栓，然后可考虑桥接动脉取栓，不建议直接进行血管内治疗。
康复治疗
当患者生命体征稳定且神经系统功能不再恶化48h后开始。Maulden等研究发现，急性脑卒中越早康复功能恢复越好；
Musicco等对比急性脑卒中后7d内与15d后开始康复的患者，发现前者远期预后明显好于后者；Bernhardt等也研究建议早期康复；
Patterson等报道1例位因脑桥梗塞而从闭锁综合征中恢复良好的患者，提出患者表现出良好的恢复可能是由于梗死部位水肿的消退和脑干可塑性被重症监护室的初步支持措施和早期的强化康复所增强，并认为早期和强化康复的患者的长期生存率和功能性结局有所改善。
病例1：脑桥梗死致孤立性前核间性眼肌麻痹一例
患者男性，65岁，因“突发复视、头晕6h”于2018年7月10日收入院。
患者于入院前12h出现恶心，脐周阵发性疼痛，频繁腹泻，为黄色稀水样便，共6次；无发热，无里急后重感；自服黄连片4片(0.4g) 治疗，症状无明显好转。入院前6h突觉头晕、视物成双伴周身乏力，症状逐渐加重急诊入院。无视物旋转感，无耳鸣，无听力异常，无肢体麻木感。
既往史：高血压病11年，血压最高时达180/110mmHg，间断口服硝苯地平缓释片治疗；平时血压控制在150/100mmHg左右。
无糖尿病史；吸烟史35年，每天约20支；饮洒史35年，平均每天饮白洒约100mL。
父亲有高血压病史，已去世。
入院检查：血压115/65mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心界不大，心率95次/min，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹平软，脐周压痛，无反跳痛及肌紧张，肠鸣音增强，肝脾肋下未触及肿大。神经科查体：神志清楚，精神紧张，吐字清晰，语言流利；双眼球位置居中，单眼视物时无复视；双眼向右侧凝视时左眼球内收受限，右眼外展正常但伴有水平眼震，出现复视；双眼垂直运动正常；双侧瞳孔等大同圆，直径3.0mm，直接、间接对光反射灵敏；辐辏反射正常存在；双眼裂对称、闭合有力；鼻唇沟对称，口角不歪，伸舌不偏；舌前2/3味觉正常。吞咽有力，软腭活动度好，悬壅垂居中，咽反射正常。左右上下肢体肌力V级，四肢肌张力正常。双侧指鼻试验准确，跟膝胫试验稳准。头面部及四肢痛温触觉正常；四肢无病理反射。
实验室检查：血常规、尿常规、大便常规、肝功、肾功、血凝系列、C反应蛋白(CRP) 、肿瘤系列、风湿免疫病系列、同型半胱氨酸均正常；尿酸567.2μmol/L，空腹血糖5.1mmol/L；血清低密度脂蛋白胆固醇4.12mmol/L；心电图示心肌缺血，心脏彩超未见明显异常。
头颅CT平扫提示双侧基底节区腔隙性脑梗死；
头颅MRI平扫：DWI(图1A)示：左侧脑桥背盖部中线旁小结节样稍高密度影，ADC(图1B) 呈低信号；T1WI、T2WI、T2Flair示双侧基底节区腔隙性脑梗塞(陈旧性) ；
头MRA(图2A、图2B) 提示左侧大脑中动脉、基底动脉、双侧大脑后动脉粥样硬化改变；颈部血管彩超示双侧颈内动脉粥样硬化斑块形成(软斑) 。
诊断：(1) 急性脑桥梗死；(2) 高血压3级；(3) 急性肠炎。
图1：头颅MR
注：A，DWI示脑桥背盖部中线旁小结节样高信号(箭头) ；B，ADC示相应部位低信号(箭头) 。
图2：头颅MRA
注：A，MRA示左侧大脑中动脉分支减少；B，MRA示双侧大脑后动脉走形僵直，管腔局部稍狭窄。
入院后经抗血小板聚集、降脂稳定斑块、改善脑循环、保护脑细胞、营养神经、纠正脱水等对症治疗，3d后复视明显减轻，但头晕无明显好转；腹痛、腹泻消失；血压恢复至135/90mmHg，全腹无压痛及反跳痛，左眼内收障碍改善，右眼外展时仍可见水平震颤；治疗两周后复视消失，双眼向右侧凝视时左眼内收充分，右眼外展无震颤，但稍觉头晕，办理出院。
出院后嘱戒烟戒酒，继续口服阿司匹林片100mg+波立维75mg，1次/d(波立维共口服21d) ；阿托伐他汀钙片，20mg，1次/d；硝苯地平控释片，30mg，1次/d。
出院1个月后复诊时头晕症状完全消失，眼球位置居中，各向运动充分，未见眼震。
讨论
本例患者为老年男性，主诉头晕、复视。
查体左眼内收障碍，右眼外展正常但伴有水平眼震，无其它神经功能受损。影像学检查DWI(图1A) 示内侧背盖部中线旁小结节样稍高信号，对应部位ADC(图1B) 呈低信号，考虑为责任病灶，病变部位与左侧脑桥背盖部内侧纵束解剖学定位相符合。
因病变损伤了健侧已交叉的支配病侧内直肌核的内侧纵束上行纤维，表现为向病灶对侧注视时，病侧眼球不能内收，健侧眼球可以外展；诊断前核间性眼肌麻痹。
因支配内聚的核上通路位置更高些，故辐辏运动正常，这也说明病侧眼球内直肌活动受限并非由于动眼神经核及其纤维的病损所引起，而是内侧纵束上行纤维损害所致。病灶较小且局限，未损害上丘，故眼球垂直运动正常。未累及周围结构，无面瘫、构音障碍及感觉异常等表现。
该患者急性发病，无发热，无精神意识改变，有高龄、高血压、高血脂病史，故考虑急性脑血管疾病。
KON-STANTINOS等认为，孤立性脑桥梗死病因以基底动脉分支病变型最常见。患者为深部小病灶，未累及脑桥腹侧表面，MRA(图2B) 示基底动脉未见明显狭窄。缺血病因考虑为小血管纤维素样坏死，是相对较少病因。
KUMRAL等分析了150例脑桥梗死病例发现：前内侧梗死占58%，前外侧梗死占17%，腹侧(基底部) 梗死最常见；被盖部梗死仅占10%。
内侧纵束位于背盖部内侧中线旁，其邻近有展神经核、旁正中网状结构等，均由长前内侧动脉的远端供血；长前内侧动脉较细，为终末血管，在被盖部无其他血管的吻合支，易发生脂质透明样变性，致其供血范围的脑组织发生缺血性坏死，出现核间性眼肌麻痹。如果内侧背盖部损伤病灶很小，也可不出现定位体征，可能与该处传导束相对弥散有关。
患者高龄，有高血压、高血脂等缺血性脑血管病危险因素，发病时正值气候炎热，大量出汗；病前频繁腹泻加重脱水，血容量减少，导致血压较平时降低；脑桥旁正中动脉呈直角起自基底动脉，易受血压波动的影响；老年人血管自动调节功能减退，对缺乏侧支循环的终末血管，当血压下降时易因低灌注造成敏感部位缺血性损伤。
病例2：脑桥梗死致八个半综合征一例
病例1，男，61岁，农民。因“发现口角歪斜3h”于2017年7月21日入院。
3h前患者起床后家人发现其口角歪斜，伴头晕，有视物旋转，不敢睁眼，无耳鸣及听力下降，伴恶心，呕吐两次，均为胃内容物，无咖啡样物质，非喷射性，伴双手麻木感，无明显头痛，无言语不清，无明显肢体活动障碍，无肢体抽搐、意识障碍、大小便失禁，无发热、胸闷、心悸等症状，为求诊治急来我院，急诊查头部CT显示两侧基底节区及两侧侧脑室旁腔隙灶，遂以“脑梗死”收住我科。
既往史：发现“高血压病”3 y余，最高血压达240/110mmHg，未规律监测及治疗；发现“2型糖尿病”3 m余，最高空腹血糖11mmol/L，服用“二甲双胍片”治疗，否认“冠心病”等病史。有吸烟史40 y，每日约20支，无酗酒嗜好。
入院查体：血压120/80mmHg，神志清楚，精神状态差，言语欠流利，记忆力、定向力、计算力、理解力等认知功能均大致正常，左侧瞳孔直径约3.0mm，右侧瞳孔直径约2.5mm，对光反射灵敏，右眼内收、外展受限，左眼内收受限，外展位时可见水平眼震，粗侧双耳听力基本正常，右侧额纹变浅，不能皱眉，眼裂变大，鼻唇沟变浅，口角下垂，示齿时口角歪向左侧，伸舌无偏斜，咽反射存在，四肢肌力、肌张力、腱反射大致正常，双侧巴氏征阴性，颈软，双侧克氏征及布氏征(-)，面部及四肢浅感觉对称存在，四肢共济协调。
实验室检查：白细胞10.81×109/L，中性粒细胞百分百87.1%；空腹血糖11.37mmol/L，同型半胱氨酸16.1μmol/L，余血尿常规、凝血功能、肝肾功能、电解质、BNP、急性心梗全定量等项目正常，术前4项均阴性。
心脏及颈部血管超声提示：心内结构未见明显异常，左心室功能正常。右侧颈总动脉内-中膜局部增厚。
头部TCD提示：右侧椎动脉呈高流速改变，脑动脉弹性减退。
头部MRI+DWI+MRA提示：脑桥后部份较新鲜梗死灶；脑内多发腔隙灶；附见：双侧筛窦、额窦黏膜增厚；脑动脉硬化，右侧小脑前下动脉起始段、右侧大脑后动脉P2段局限性狭窄(见图1A、1B)。
初步诊断为：(1)脑梗死(椎基底动脉系统)；(2)高血压病3级，很高危组；(3)2型糖尿病；(4)颅内动脉多发狭窄；(5)高同型半胱氨酸血症。
入院后给予抗血小板聚集、降脂、稳定斑块、活血化瘀、改善脑循环、营养脑神经、保护脑细胞、止晕、降糖、降压等对症支持治疗11d后右眼球仍内收受限，外展较前好转，左眼内收受限较前好转，左眼外展位时可见水平眼震。遗留右侧周围性面瘫，但较前有所恢复。
图1A：头部核磁共振DWI像示右侧脑桥被盖部高信号；B：头部MRA示右侧小脑前下动脉狭窄；C：头部核磁共振DWI像示左侧脑桥被盖部稍高信号；D：头部MRA示未见明显异常
讨论
一个半综合征是以眼球运动障碍为主要表现的特殊综合征，症状包括共轭水平凝视麻痹和核间性眼肌麻痹，临床表现为患侧眼球内收及外展障碍，对侧眼球内收障碍，外展时伴水平眼震。
其发病机制是脑桥旁中线网状结构(PPRF)或外展神经核受损和内侧纵束(MLF)受损；
位于展神经核附近的脑桥旁中线网状结构，发出的纤维到达同侧的展神经核和对侧的动眼神经内直肌核，支配双眼向同侧注视，若一侧脑桥旁中线网状结构损害，可出现双眼向病灶侧水平凝视麻痹；外展神经核支配同侧外直肌的运动神经元和核间神经元，后者轴突经对侧内纵束到对侧动眼核的内直肌核，一侧外展神经核损害产生双眼同侧凝视麻痹；当内侧纵束从对侧外展神经核的起始点穿过中线后，也会出现核间纤维的中断，导致病灶侧眼球不能内收，对侧眼球外展时伴有眼震，即一个半综合征。
面神经核膝环绕脑桥被盖部的外展神经核，这些纤维的损害可导致同侧下运动神经元面神经麻痹，即八个半综合征是伴有束状面神经损害的一个半综合征，临床表现为患侧眼球内收及外展障碍，对侧眼球内收障碍，合并患侧面神经周围性瘫痪。因未损害上丘及会聚反射通路，故眼球垂直运动与会聚反射正常。因病变在脑桥被盖部，未累及上行网状激活系统，故一般不会出现意识障碍。
总结概括八个半综合征出现的解剖基础可是以下两种损害之一：
(1)同侧脑桥旁中线网状结构和内侧纵束纤维和面神经核/束受损害；
(2)同侧外展神经核和内侧纵束纤维和面神经核/束受损害。所以这种综合征很容易定位到同侧脑桥被盖部。
八个半综合征最常见的病因有脑血管病、脱髓鞘病变、脑桥占位性病变、感染性疾病、外伤、基底动脉瘤、动静脉畸形等情况，其中以脑桥被盖部的腔隙性脑梗死最为常见，这一部位最常由小脑前下动脉或基底动脉的脑桥旁正中动脉供血。
Eggenberger认为因有时MRI检查未能显示微小病灶，经过详细的神经系统查体，该综合征的出现具有重要的临床定位价值，有助于疾病的早期诊断，必要时可行头部MRI脑干薄层扫描以发现责任病灶。
此外，还要注意许多八个半综合征的变体，如“十五个半综合征”(一个半综合征合并双侧周围性面瘫)；“十三个半综合征”(八个半综合征加同侧三叉神经麻痹)；“九个半综合征”(八个半综合征加偏侧共济失调)。国内石庆丽等人报道了1例八个半综合征合并双侧共济失调，这在国内外相关病例报道中非常少见。
病例3：孤立的双侧脑桥臂梗死
患者，男，62岁，因“头晕、走路不稳6d”入院。
患者入院6d前无明显诱因下出现头晕，呈持续性，严重时伴视物旋转、恶心、呕吐。患者自觉双下肢无力，伴走路不稳，向左侧偏斜，双耳听力下降，无耳鸣，时有饮水呛咳及吞咽困难，症状持续无缓解。
既往有“高血压病”13年，最高时达到220/100mmHg，规律口服“施慧达片2.5mg/d”；
有“脑梗死”6年，治疗后遗留言语欠清、左侧肢体麻木；吸烟30余年，每天10支。
患者母亲患有“高血压病”。
入院查体：体温36.3 ℃，脉搏70次/min，呼吸20次/min，血压144/100mmHg。神清，构音不清，双眼球各向运动灵活，双眼可见粗大水平眼震，双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，双耳听力减退，左侧鼻唇沟浅，咽反射未引出，伸舌左偏，双上肢肌力Ⅴ级，双下肢肌力Ⅳ级，肌张力、腱反射正常，双侧Babinski征(+) ，左侧偏身痛觉减退，双手指鼻试验、快速轮替试验以及双下肢跟-膝-胫试验(+) ，脑膜刺激征(-) 。
实验室检查：血常规示红细胞3.37×1012/L。血脂检查示高密度脂蛋白0.71mmol/L。
TCD：椎-基底动脉可见血流速度明显增快，血管狭窄。
头颅CT：两侧大脑半球多发腔隙性梗死，部分已软化；脑萎缩。
头颅MRI：双侧桥臂可见长T1、长T2异常信号(图1A、图1B) ，压水像呈高信号(图1C) ，弥散像双侧桥臂可见片状高信号(图1D) ，考虑双侧脑桥臂急性期梗死。
头颅MRA示：右侧椎动脉颅内段血流信号未见显示，左侧椎动脉颅内段、基底动脉多发狭窄。
头颈部CTA示：右侧椎动脉纤细，颅内段局部考虑闭塞；左侧椎动脉起始部及颅内段钙化斑块形成伴管腔中度狭窄(图2) 。
NIHSS评分7分。
诊断：(1) 双侧桥臂急性梗死；(2) 高血压病；(3) 低高密度脂蛋白血症。
入院后给予改善血循环、抗自由基、脱水降颅压、抗血小板聚集、调脂、营养神经、控制血压、促进侧支循环建立、保护胃黏膜、抑制胃酸分泌及康复理疗等治疗。
患者于入院第5d饮水呛咳、吞咽困难及言语不清症状加重，双下肢无力较前无明显变化，未调整治疗方案。
治疗2周后，患者头晕、走路不稳、饮水呛咳、双耳听力减退明显好转，出院。随访半年，患者仍有构音不清、偶有饮水呛咳、吞咽困难，需他人搀扶行走。
图1 ：MRI检查
双侧桥臂可见长T1(A) 、长T2(B) 异常信号，压水像双侧桥臂可见高信号(C) ，弥散像双侧桥臂可见片状高信号(D)。
图2 ：头颈部CTA检查
右侧椎动脉纤细(A、B) ，颅内段局部未见对比剂充盈(C)，左侧椎动脉起始部及颅内段钙化斑块形成伴管腔中度狭窄(D)
讨论
脑桥臂主要由小脑前下动脉(AICA)供血。由于AICA与其他小脑动脉之间存在广泛的吻合，梗死临床少见，占急性脑卒中的0.9%，占椎-基底动脉系统梗死的5.2%。
Admas在1943年首次报道了1例AICA闭塞综合征，患者桥臂受累，主要表现为眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、构音障碍、病灶同侧面神经麻痹、同侧三叉神经感觉障碍及Horner征。由于第Ⅴ对到第Ⅷ对颅神经核在脑桥，且脑桥臂主要为脑桥小脑纤维通路，所以脑桥臂发生梗死时，临床表现复杂多样。
本例患者主要表现为眩晕、双耳听力减退、双侧肢体共济失调、假性球麻痹、双眼眼震，累及前庭蜗神经、小脑联系纤维、舌咽迷走神经。患者出现假性球麻痹可能是AICA的延髓外侧上部和后部分支受累。
本例患者出现明显构音障碍、饮水呛咳、吞咽困难，提示延髓上部可能受累。
双侧桥臂梗死机制尚不完全清楚。
目前研究较多的发病机制包括：
(1) 动脉粥样斑块或血栓形成：双侧AICA共同起源于同一主干(椎动脉或基底动脉) ，粥样硬化斑块或血栓形成阻塞双侧AICA开口。
(2) 分水岭区低灌注：桥臂的血供为终末血管，为AICA和小脑上动脉的分水岭区。血流动力学的改变引起基底动脉血流减少，双侧AICA支配区局部血流灌注不足。
(3) 解剖变异：单侧的AICA供应两侧桥臂，椎-基底动脉粥样硬化斑块或血栓形成堵塞了供血AICA的起始部。
本例患者入院后查头颈部CTA示右侧椎动脉纤细，颅内段考虑局部闭塞；左侧椎动脉起始部及颅内段斑块形成伴管腔中度狭窄。推测本例有高血压病史，导致后循环血管状态差，椎-基底动脉长期供血不足。
当发生血流动力学改变时，患者右侧椎动脉发生急性闭塞，且左侧椎动脉血管中度狭窄，引起双侧AICA和小脑上动脉供应的分水岭区低灌注。
桥臂作为AICA的终末血管供血区发生缺血，导致孤立的双侧桥臂对称性梗死，而小脑或脑干未受到影响。
病例4：脑桥“心形”梗死致黄昏幻觉一例
患者 男，56岁，因“言语不清伴走路不稳1d”于2018年2月21日入神经内科就诊。
该患者入院前1d无明显诱因出现言语不清，伴走路不稳，头晕，视物双影。有饮水呛咳，无意识不清及抽搐发作。饮食、睡眠尚可，小便如常，大便干结。
患者于入院后3d，夜间出现幻视，表现为做穿针引线样动作，到处找笔，诉其能看到过世母亲，且脾气暴躁，白天症状好转，伴睡眠倒错。
既往史：高血压病史约40年，血压最高达220/120mmHg，口服“硝苯地平”，血压控制在170/100mmHg左右；吸烟史30余年，约10支/d；饮酒史30余年，约100g/d。
入院体格检查：血压185/124mmHg，心率77次/min，呼吸17次/min，意识清楚，构音障碍；双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，直间接对光反射灵敏，辐辏反射差，双侧眼球外展到位伴眼震；双侧额纹等深对称，伸舌居中，咽反射存在，四肢肌力Ⅴ级，四肢肌张力及腱反射正常；深浅感觉未见异常，双侧轮替试验差，指鼻试验、跟膝胫试验欠稳准。右侧Chaddock征、Babinski征阳性，左侧Chaddock征、Babinski征阴性。无颈项强直，Kernig征阴性。
血常规、肝肾功能、外科综合、空腹血糖、叶酸、维生素B12未见异常。
头部DWI示：脑桥及中脑层面斑片状高信号影，ADC呈低信号(图1) ，提示双侧脑桥急性梗死。
颈部动脉超声影像诊断：左侧颈动脉内中膜不均匀增厚伴双侧斑块形成(多发) ，左侧颈内动脉起始处狭窄(<50%)，右侧椎动脉椎间隙段未探及血流信号，考虑闭塞。
CT血管成像示：左侧颈内动脉起始段局限性狭窄，左侧大脑中动脉及双侧大脑前动脉A2段改变，考虑动脉粥样硬化所致，右侧椎动脉较对侧纤细，考虑先天发育异常。左侧椎动脉、双侧颈内动脉虹吸部钙化，基底动脉未见明显狭窄(图2) 。
临床诊断：脑桥心形梗死、脑动脉狭窄、高血压3级。
考虑患者脑桥心形梗死病因为基底动脉分支病变。
给予患者改善循环、营养神经、抗血小板聚集及对症支持治疗。夜间出现幻视后，给予利培酮滴定治疗，0.5mg，1次/d，连用5d；1.0mg，1次/d，连用2d；1.5mg，1次/d，连用2d治疗后症状好转。对患者进行电话随访，患者于出院后1个月夜间幻视消失，仍残留共济失调症状。
图1：头部MRI检查结果1a扩散加权成像示中脑层面中线旁高信号影；1b表观扩散系数示中脑层面中线旁低信号影；图2：头部CT血管成像示，基底动脉未见明显狭窄；图3：曹树刚等绘制的脑桥心形梗死模式图(箭头所示为本患者脑桥梗死形态)
讨论 脑桥梗死可分为旁正中、前外侧及被盖区梗死。脑桥的血供主要分为前内侧脑桥动脉组(基底动脉旁正中支) 、前外侧脑桥动脉组(基底动脉旁正中支、短旋支) 、外侧脑桥动脉组(基底动脉长旋支及小脑前下动脉) 及后侧脑桥动脉组(基底动脉长旋支及小脑上动脉) 。
脑桥心形梗死为脑桥旁正中及前外侧区受累，主要由双侧脑桥旁正中支及短旋支动脉同时或相继受累所致，而长旋支由于与小脑上动脉及小脑前下动脉形成的毛细血管网，侧支循环较丰富，常免于受累，故而形成心形梗死。
脑桥梗死病因主要分为大动脉闭塞性疾病、小动脉疾病、基底动脉分支疾病、心源性栓塞及其他病因或病因不明]。
有研究表明，脑桥中心性梗死与小血管病有关，累及脑桥表面的单侧脑桥梗死与基底动脉狭窄阻塞对应分支动脉相关，基底动脉粥样硬化、狭窄以及穿通动脉起始处的动脉硬化性闭塞是脑桥旁正中梗死的主要发病机制。
双侧脑桥梗死报道相对少见，脑桥心形梗死是一种罕见的双侧脑桥梗死类型。Ishizawa等于2012年首先报道了1例经MRI DWI证实的脑桥心形梗死，累及双侧脑桥旁正中及前外侧区。曹树刚等根据既往脑桥心形梗死患者MRI上的梗死灶绘制了数种模式图，本例与其中一种模式图(图3箭头所示) 相符。
脑桥心形梗死的临床表现主要取决于缺血范围大小及并发水肿的严重程度，最常见的临床表现为四肢瘫、意识障碍、假性延髓性麻痹。临床上需与脑桥肿瘤、出血、中央髓鞘溶解征及吉兰-巴雷综合征相鉴别。
本例患者为中年男性，临床上主要表现为言语不清伴走路不稳；神经系统检查可见辐辏反射差，双侧眼球外展到位伴眼震，假性延髓性麻痹，双侧轮替试验差，指鼻试验、跟膝胫试验欠稳准；既往有高血压病史及吸烟、饮酒史；头部MRI DWI示脑桥斑片状高信号影，ADC呈低信号。
综上，脑桥心形梗死诊断明确。患者梗死病灶相对应部位的基底动脉未见明显狭窄，梗死病灶未及脑桥表面，且无潜在心源性栓塞可能。患者的脑桥心形梗死属于基底动脉分支病变。
黄昏幻觉为本例患者的又一临床特点。黄昏幻觉又名大脑脚幻觉，以视幻觉为主。视觉影像生动鲜明、色彩丰富，内容充满戏剧性，偶可伴有触幻觉和听幻觉，每次持续时间数分钟至数小时，白天少见，常在晚上或黄昏时出现。患者常能够生动地描述看到的一些动物，如鸟、猫、蛇等，以及奇怪的颜色(如血液) 和复杂的曲线等。这些幻视影像的出现和消失时间不固定，有时可持续，且常伴有睡眠障碍(嗜睡和睡眠倒错) 。
该症状主要由大脑脚、黑质、红核、中脑导水管周围灰质及小脑上脚受损所致。其产生机制可能为：
(1) 脑干损伤影响神经递质产生幻觉：5-羟色胺起源于中缝核，其具有抑制胆碱能兴奋作用，且5-羟色胺在丘脑枕起到过滤信息的作用，从而提高视网膜到外侧膝状体背侧部传入信息的保真性。胆碱能纤维可兴奋外侧膝状体背侧部对视觉产生影响，故当脑干梗死时，损伤中缝核，影响5-羟色胺的上行通路，使外侧膝状体兴奋的同时，降低视网膜传入信息的真实性，从而产生幻觉。
(2) 脑干损伤影响网状结构产生幻觉：黄昏幻觉总伴随睡眠颠倒，提示网状结构中的上行网状激动系统可能参与其中。脑桥网状结构可引起传入信息的错误加工从而出现幻觉。
参考文献
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