胡亚妮,张东亚,郭爱红 延安大学咸阳医院 陕西
摘要:目的 探究不同血糖水平急性脑梗死患者使用臭氧自体血回输疗法的效果。方法 选取 2016年6月至2018年6月在我院进行治疗的300例急性脑梗死患者作为研究对象,所有患者入院后24 h均进行空腹血糖检测。根据血糖评定标准,将空腹血糖值在3.9~6.0 mmol/L的150例患者设为A组,将空腹血糖值在6.1~11.1 mmol/L的150例患者设为B组。两组患者均采用臭氧自体血回输治疗急性脑梗死。比较两组的NIHSS评分、治疗效果及氧化应激指标水平。结果 治疗前,两组NIHSS评分比较,差异不具有统计学意义(P>0.05);治疗后,A组NIHSS评分低于B组(P<0.05)。A组治疗总有效率高于B组(P<0.05)。治疗前,两组MDA、SOD水平无显著差异(P>0.05);治疗后,两组MDA水平均降低,SOD水平均升高,且A组优于B组(P<0.05)。结论 臭氧自体血回输疗法应用于不同血糖水平急性脑梗死患者的治疗中能够有效改善神经功能缺损、减少治疗周期,可获得较好的治疗效果,具有重要的临床推广价值。
臭氧自体血回输疗法又称大自血疗法,臭氧与血液经过融合后会激活血液中红细胞并提升患者血液的血氧运动,激活血液中的白细胞可增强患者的免疫系统、有效的调节患者血液细胞组织、增强血液中干细胞新陈代谢、加快血液NO的释放、提升血液抗氧化能力,通过增加血液中氧气供应量改善患者血糖、减少患者脑水肿的发生率等。因此,近年来采用臭氧自体血回输治疗急性脑梗死受到越来越多地关注。但有研究发现,将近一半的急性脑梗死患者会出现高血糖现象,且大部分是非糖尿病患者,血糖的升高不仅会加重神经功能缺损,还会增加病死率。急性脑梗死患者梗死面积较大及基底节区病变可影响下丘脑的内分泌激素正常调节功能,将增加促肾上腺皮质激素的分泌量,并进一步导致血皮质醇水平的上升,成为急性脑梗死患者血糖升高的重要原因之一。患者出现高血糖可进一步加重缺血后脑组织乳酸酸中毒、脑水肿,加重脑组织受压和脑中线移位,使肾上腺皮质激素分泌调节功能进一步紊乱并加重血糖升高。急性脑梗死患者出现高血糖,通常与脑中线移位和病变位于基底节区有关,并且其胰高血糖素浓度会高于血糖正常的患者,这也是脑梗死后血糖升高的原因之一。因此,本研究选取2016年6月至2018年6月在我院进行治疗的300例急性脑梗死患者作为研究对象,探究臭氧自体血回输疗法在急性脑梗死治疗中对患者血糖的影响,现具体报道如下。选取2016年6月至2018年6月在我院进行治疗的300例急性脑梗死患者作为研究对象,所有患者入院后24 h均进行空腹血糖检测。血糖评定标准:正常人的清晨空腹血糖浓度为 80~120 mg(3.9~6.0 mmol/L);空腹血糖浓度超过130 mg(>6.0 mmol/L)称为高血糖。因此,本研究将空腹血糖值在3.9~6.0 mmol/L的150例患者设为A组,将空腹血糖值在 6.1~11.1 mmol/L的150例患者设为B组。两组患者及家属均自愿签署知情同意书,本研究经本院伦理委员会批准。两组患者性别、年龄、梗死体积、病程等一般资料比较,差异不具有统计学意义(P>0.05,表 1),具有可比性。
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纳入标准:①年龄 50~85 岁;②依据《第18次中国脑血管病大会2018会议纪要》及《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》中的相关标准诊断为急性脑梗死,并经医学影像学检查确诊;③入院前NIHSS评分为6~2分;④发病时间在72 h以内。排除标准:①脑出血;②具有无特征体征或患有静止脑卒中;③卒中前无活动障碍情况或出现伤残;④伴有较为严重肝功能不全、G-6-PD缺乏、Graves病、甲状腺功能亢进症,具有血小板减少症或凝血功能障碍等疾病;⑤对臭氧有过敏反应。两组患者均给予臭氧自体血回输疗法。治疗前准备工作:准备好臭氧自体血回输疗法专用输血器皿、血液采集PPS真空瓶、针管注射器等;患者尽可能多地饮食饮水,确保自身血容量;对患者进行常规的血压、心率等检测,若患者存在高血压,应先将血压控制在180 mmHg内、心跳过快的患者需要将心率控制100次/min内;若患者使用过降纤酶、凝血酶样酶静脉注射,则需要至少间隔2 h才能进行臭氧自体血回输治疗。由于臭氧自体血回输治疗过程中需要进行血液的采集及输入,因此该疗法的每一个环节均需严格的无菌操作。治疗的具体操作由两名护士完成,使用的设备为HERRMANN(德国赫尔曼)高压臭氧治疗仪(Hyper medozon comfort),对患者实施静脉穿刺,抽取200 mL 自体血至真空负压瓶内,并输入400 mL浓度为30 ug/mL的医用臭氧与血液进行充分混合,5~10 min后回输至患者体内,往后每两次增加5ug/mL;在发病72 h 内每12 h 治疗1次,之后1次/d,进行10次治疗后结束。需要注意的是,自体血回输时需要根据患者的实际情况调节滴速,若患者出现异常症状,如心慌、呼吸急促、面色苍白、恶心反胃及出冷汗等,应立即停止自体血回输并给予吸氧,等到异常症状消退后再继续进行自体血回输。(1)神经功能缺损评分。分别于治疗前、后使用NIHSS 评分对患者神经功能缺损进行评分,评分最高为42分,评分结果数值越大,说明患者神经功能缺损情况越严重。(2)治疗效果。 治疗效果分为基本痊愈(症状体征消失,NIHSS评分减少>90%)、显著好转(症状体征明显好转,NIHSS评分减少>70%~90%)、好转(症状体征有所恢复,NIHSS 评分减少>30%~70%)、无效(不符合上述标准)。治疗总有效率=(基本痊愈例数+显著好转例数+好转例数)/总例数×100%。(3)氧化应激指标水平。患者空腹状态下,采集3 mL外周静脉血,将标本血清分离后采用酶联免疫吸附法(ELISA)、化学比色法分别检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。使用 SPSS22.0 统计学软件进行数据分析,计数资料用n/%表示,用x2检验,计量资料用x±s 表示,用t检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。
2.1 两组患者治疗前、后NIHSS评分比较
治疗前,两组患者 NIHSS 评分比较,差异不具有统计学意义(P>0.05);治疗后,A组NIHSS 评分低于B组 (P<0.05)。见表2。
2.2 两组患者治疗效果比较
A组治疗总有效率显著高于B组,差异具有统计学意义(P<0.05,表3)。
2.3 两组患者治疗前、后氧化应激指标水平比较
治疗前,两组MDA、SOD 水平比较,差异不具有统计学意义(P>0.05);治疗后,两组MDA水平均降低,SOD水平均升高,且A组优于B组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表4。
研究发现,急性脑梗死与患者血糖水平具有密切的关系,急性脑梗死伴随血糖水平升高,高血糖可引起氧化应激,进一步引起多元醇途径激活、非酶糖化、蛋白激酶C激活以及己糖胺途径激活,导致脑梗死灶增大、脑组织损伤,而且非糖尿病性急性脑梗死患者出现高血糖可能通过减弱缺血同侧齿状回神经干细胞增殖能力而增加脑梗死灶和神经功能缺损。如何有效控制高血糖急性脑梗死患者的血糖水平,降低急性脑梗死的病死率和致残率,是目前相关学科研究的重点。臭氧自体血回输疗法的出现给急性脑梗死患者有效控制高血糖带来了新的希望。臭氧是一种强氧化剂,易分解、易溶于水,通过臭氧自体血回输疗法可进行全身系统性疾病的治疗。自上世纪开始,臭氧自体血回输疗法便进行了心脑血管方面疾病的治疗,研究显示,臭氧自体血回输疗法可以减少高血糖急性脑梗死患者的病死率和致残率,并且在发病48h内使用臭氧自体血回输疗法进行治疗的患者,其预后情况显著优于其它患者。本研究结果显示,治疗前,两组患者NIHSS 评分比较,差异不具有统计学意义(P>0.05);治疗后,A组NIHSS评分低于B组(P<0.05),这是由于臭氧与患者的血液相融合后可以激活血液中的红细胞,并增加血液的血氧运动;通过激活血液中白细胞可以有效地改善机体免疫系统功能;可以调节患者血管中的细胞组织、增加干细胞的新陈代谢及NO的释放;能够增加血液中抗氧化酶,提升机体抗氧化能力;促进组织细胞的修复及再生情况;通过增加血液中氧气的供应量可有效的改善血糖情况、增加血液循环,并降低患者出现脑水肿发生及保护脑细胞。A组患者的治疗总有效率显著高于B组(P<0.05),说明在急性脑梗死中应用臭氧自体血回输疗法可提高治疗效果。分析原因为,在药物治疗的基础上联合臭氧自体血回输疗法,可进一步减轻氧化应激反应,促进神经功能的恢复,从而提高治疗效果。此外,治疗后,两组MDA水平均降低,SOD水平均升高,且A组优于B组(P<0.05)。其原因是臭氧自体血回输疗法在临床中具有镇痛、抗炎、防氧化、控制血糖、改善免疫力等效果,对于改善氧化应激指标、促进神经功能的恢复有明显的作用。常规治疗急性脑梗死虽可扩张血管,改善脑血流灌注,但仍会发生再灌注损伤,引发氧化应激反应。臭氧属于氧的同素异构体,与血液混合后可产生大量的活性氧化氢、超氧化物阴离子等物质,能提高SOD的活性和水平,提高机体清除自由基的能力,抑制过氧化损伤。综上所述,不同血糖水平急性脑梗死患者采用臭氧自体血回输疗法能够有效改善神经功能缺损、减少治疗周期,提高治疗效果,改善预后,具有重要的临床推广价值。
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