异动症的发病机制及进展

前言：本文对于PD专科医生无疑是一篇好的PPT，参考文献丰富，对于更深入的的学习提供了参考。文章我也是看了多遍，每次都有收获。看来好的PPT是需要不断反复学习，经晓冬老师同意本课件在这里发布，希望PD专科医生对于异动症和神经递质的知识有更多提高。也在此感谢晓冬老师的无私奉献。

既往晓冬老师的文章有：帕金森病中的肌张力障碍  PD中晚期的诊治（上）

PD中晚期的诊治（下）（根据讲座整理）

这里面有一个关于5-HT的问题贴一下（纯是突显原创凑字数

）：治疗剂量的急性左旋多巴给药增加了纹状体以及纹状体以外区域中的多巴胺浓度(含有很少或没有多巴胺细胞体或末稍)。在L-多巴存在下，5-HT神经元具有通过氨基酸脱羧酶将L-多巴脱羧成多巴胺的能力，该酶也将5-羟色氨酸转化为5-HT。由L-多巴产生的多巴胺也可以以脉冲依赖性方式被5-HT神经元胞吐分泌。慢性L-多巴可导致多巴胺在5-HT神经元内积聚，从而损害5-HT系统的生理和功能。