同样尿酸都超标,有人被痛风折磨,有人却毫无症状,为啥?

倡导健康 六然先行

LIU RAN YI LIAO

六然医疗

1

痛风的发病机制

2

免疫系统的激活

3

高尿酸的危害

4

怎么控制血尿酸

 01 

痛风的发病机制

高尿酸是痛风发生的必要但非唯一条件

高尿酸血症是痛风发作的重要生化基础,但临床资料显示,高尿酸血症患者中只有不到20%会发生痛风,大部分人不发生痛风。这提示高尿酸血症是痛风发生的必要条件但非唯一条件。

那么,为什么同样是高尿酸血症,别人从不痛风,而你却总是痛风发作呢?

只有了解痛风的发病机制,才能更清楚地回答这个很多朋友都想问的问题。

痛风发作的条件:

1、高尿酸血症导致尿酸盐在关节内沉积形成尿酸盐结晶

2、自然免疫系统的被激活

影响尿酸盐沉积结晶的客观因素有:血尿酸水平、温度、pH、其他溶质(如钙、钠等离子浓度等)、其他组织成份(如生物大分子等)及局部的微循环状况、基因改变等等。影响尿酸盐结晶沉积的主观因素有:高嘌呤饮食、饮酒、作息紊乱、受寒、剧烈运动等。在满足这些条件的情况下尿酸就有可能波动或沉积尿酸盐结晶。有些高尿酸血症患者尿酸水平虽高,在避免这些主客观因素的前提下,就不容易沉积成尿酸盐结晶,痛风就无从谈起。

因为,除了高尿酸血症、尿酸结晶之外,痛风发作必须具备另一条件,即自然免疫系统的被激活,才能发展为痛风!

 02 

自然免疫系统的激活

高尿酸血症如何激活自然免疫系统

高尿酸血症是如何激活自然免疫系统的呢?2010年,国外的研究人员综合了痛风的相关研究,提出了痛风的发病和自愈机制。

首先,当尿酸超过其在血中的饱和度时,将形成尿酸盐结晶,并在关节内外广泛沉积。也就是说,尿酸盐在关节内沉积成尿酸盐结晶是高尿酸血症迈向痛风的第一步。

             炎性尿酸钠结晶诱发免疫反应

沉积在关节局部的尿酸盐结晶一部分与ApoBApoE结合,形成非炎性的尿酸盐结晶,一部分与补体和免疫球蛋白结合,形成炎性的尿酸钠结晶。非炎性的尿酸盐结晶不参与痛风的炎性反应过程,最终自溶;

炎性的尿酸盐结晶可被免疫细胞所识别、吞噬,是引起痛风发作的尿酸盐结晶。

位于关节局部的免疫细胞首先迁移到炎性尿酸盐结晶所在的部位,识别并吞噬炎性的尿酸结晶,由此启动痛风的炎症过程。从这个过程可以看出,就算尿酸盐结晶已经在关节沉积,只要非炎性的尿酸盐结晶足够多,激活自然免疫系统诱发痛风的概率就比较小。影响非炎性尿酸盐结晶形成的是ApoBApoE

ApoBApoE是两种载脂蛋白,分别和甘油三酯及低密度脂蛋白指标相关。可以这样理解,如果高尿酸血症患者的血脂代谢正常,就算关节处有尿酸盐结晶沉积,但多为非炎性的尿酸盐结晶,因此其发生痛风的概率就要比脂代谢紊乱的高尿酸血症患者低得多。

尿酸盐结晶沉积

与免疫球蛋白结合形成炎性尿酸钠结晶

痛风发作

微小尿酸盐结晶诱发免疫反应

此外,大多数高尿酸血症的痛风发作与血尿酸水平的变化速度有关,而与处于稳定时的血尿酸水平无关。也就是说,当血尿酸水平发生急剧波动,导致沉积在关节内的尿酸盐结晶理化性状发生变化,从而改变尿酸结晶的大小、形状、关节内分布等等,才会引起痛风。

有证据表明,引发痛风炎症反应的是微小尿酸盐结晶的脱落,或局部新形成的尿酸盐结晶,而不是早已形成的陈旧的、结构稳定的尿酸盐沉积物。有些高尿酸血症患者关节内的尿酸盐结晶虽然很大,但结构稳定,不利于免疫细胞的吞噬,因此也不容易诱发痛风。

而有些高尿酸血症患者尽管关节内的尿酸盐结晶很少、很小,但哪怕是结晶体积和表面的轻微变化,都会使其在组织基质中松动或不稳定,进而促使其从已沉积的部分释放,被“欺软怕硬”的免疫细胞吞噬,从而诱发痛风。因此,避免血尿酸水平的急骤波动、避免关节局部的受伤,也是降低痛风发生概率的有效手段。

还有研究发现,高尿酸血症患者关节滑膜、滑液中成熟的免疫细胞能与尿酸盐结晶相互作用,和谐相处而不引发痛风炎症,只有新鲜进入关节的免疫细胞能够诱发痛风。看来,痛风除了“欺软怕硬”之外,还“喜新厌旧”!

 03 

无症状高尿酸的危害

没有痛风也需要控制血尿酸

那么是不是代表着两个人尿酸一样高,那个没有发作为痛风的朋友就可以高枕无忧了呢?

这样做就完全错了,因为只要血尿酸高于异常,不仅会导致痛风的发作,长时间的处于高尿酸血症的状态还会导致其他的问题。

长年的处于高尿酸血症的状态,非常容易形成尿酸盐结晶,这些尿酸盐结晶非常容易沉积在关节内,但也容易沉积在肾脏,非常容易造成肾结石,当结石形成的越来越多,越来越大,会造成患者的肾绞痛、尿路感染,慢慢地会损害肾脏的功能,严重的可能导致肾衰竭。

另外根据现在的研究显示,长年的处于高尿酸血症的状态还会增加人们患高血压、糖尿病、甚至增加已经有冠心病患者的死亡风险。

所以说,对于还没有发作为痛风的高尿酸血症患者来讲,一样要非常重视自己的高尿酸状态,要积极的通过饮食和生活方式干预,将尿酸控制下来,千万不要觉得自己没有发作为痛风是幸运的,这和痛风相比也仅仅是五十步笑百步而已。

 04 

怎么控制血尿酸

管住嘴 迈开腿

养成健康的生活习惯

1. 控制高嘌呤饮食,比如长时间熬煮的肉汤,大量的红肉,长时间熬煮的火锅汤,动物的内脏以及海鲜等。长时间熬煮的肉汤,大量的红肉,长时间熬煮的火锅汤,动物的内脏以及海鲜等

2. 禁酒

3. 适当有氧运动,慢跑、快走、游泳都是很好的选择

4. 多喝水,每天不低于2000ml---3000ml的水量。

碱化尿液

1. 《中国痛风高尿酸血症防治指南》2019版指南推荐临床运用枸橼酸制剂碱化尿液,促进尿酸排泄,溶解尿酸结晶结石

2. 可常备尿酸ph试纸,应将尿液ph控制在6.2-6.9之间

减肥、控制体重

刚刚我们提到了高尿酸血症患者的血脂代谢正常的人,其发生痛风的概率要比脂代谢紊乱的高尿酸血症患者低得多。

也就是说偏胖或肥胖人士更容易患上痛风。减肥有助于控制痛风,帮助你朝彻底治愈痛风的目标前进。咨询医生,制定一套健康的减肥计划,其中包括减少摄入高嘌呤食物。减肥计划除了要有适量运动,也应涵盖以下食物:精瘦蛋白质(除了动物内脏和多脂鱼)、全谷类、低嘌呤水果和蔬菜、坚果类和其它健康小吃等

这样可以系统的将尿酸慢慢地控制下来。如果通过2~3个月的饮食,以生活方式干预,尿酸仍然不能达标,仍然居高不下,那么可能要寻求专业风湿免疫科医生的帮助进行药物降尿酸。

总结

导致一个人痛风发作的因素非常多,比如饮食习惯,比如运动习惯,比如是否有遗传因素,又比如作息习惯是否正常,我们不能通过一个人的尿酸值来评估是否会发作为痛风,这是不科学的。

对于两个尿酸值相同的人来讲,无论是高尿酸血症的患者还是痛风的病人,都应该积极的通过各种方式将自己的尿酸控制达标。

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