您了解神经根病变会引起疼痛吗？有哪些特点，怎么对付？
慢性痛性神经根病变 (chronic painful radiculopathy, CPR) 是指由颈、胸、腰、骶神经根损伤或疾病导致的持续性或间歇性疼痛。包括韧带和椎间盘在内的脊柱退行性改变是CPR 最常见的致病因素。也可由创伤、肿瘤、瘤性脑膜炎、感染、出血、缺血、糖尿病、风湿性关节炎或医源性创伤（如药物注射治疗或手术）所致。疼痛出现在受累皮区是诊断的必要条件。疼痛可自发性出现，但在采取或维持某个姿势或活动时可以加重或诱发疼痛。阴性和阳性感觉症状或体征必须与受累神经根支配区域对应。
腰椎神经根病变
在腰椎神经根病变中，背根部和背根神经节受突出的椎间盘或退化的狭窄脊髓通道影响。椎间盘突出可能是由于脊柱受伤或长期椎间盘退化引起的。这类疾病的过程涉及到多种因素和各种类型的疼痛，如致炎性、缺血性、机械性以及机械和化学损伤导致的神经性疼痛等。机械性损伤增加了背根部和背根神经节的神经压力，减少了血流，进而导致缺血，最终引起缺血性疼痛和神经性损伤坏死，进一步增加了神经性疼痛。与之相对的是，化学损伤促使炎症包围着背根部和背根神经节，继而产生炎性介质，从而导致疼痛；此外，被炎性介质传递致敏的背根神经节神经元高度紧张形成一种机械压力(缩紧或压迫)。另一方面，脊髓灰质背角的中枢致敏也在腰椎神经根病变疼痛产生中发挥着重要作用。但是，目前大部分疼痛的潜在分子机制仍不清楚。研究表明3型酸敏感离子通道(ASIC3)在与疼痛有关的组织酸中毒中发挥着重要作用，有可能导致腰椎神经根病变疼痛。
Lin J H，Chiang Y H，Chen C C．Lumbar radiculopathy and its neurobiological basis[J]．World Journal of Anesthesiology，2014，3(2)：162-173．
Wu W L，Cheng C F，Sun W H，et a1．Targeting ASIC3 for pain，anxiety，and insulin resistance.Pharmacol Ther，201 2，1 34：127—138．doi：10．1016／j．pharmthera．201 1．12 009．
Izumi M．Ikeuchi M，Ji Q，et aI．Local ASIC3 modulates pain and disease progression in a rat model of osteoartMtIs[J]．J Biomed Sci，2012，19：77．doi：10．1 186／1423-0127-19-77．
在膝关节中ASIC3可能对滑膜细胞起到pH传感的作用，对于调节关节组织透明质酸的表达非常重要。在腰椎神经根病变中，ASIC3对于神经性疼痛并无实质性作用，有待未来研究的进一步证实。已存在的ASIC特异抑制剂在阻断人类ASICs同系物方面已经展现了很强的潜力，例如APETx2对ASIC3介导的疼痛有很好的效果，作为阐发ASIC3对于腰椎神经根病变的机制，APETx2可成为一个有用的工具。
颈椎病引起根性痛
神经根型颈椎病的临床表现：①颈肩背部呈阵发性或持续性隐痛、剧痛或针刺样麻感，痛沿神经根支配区放射至上臂、前臂和手指 ，有明显的神经分布区域 ；当颈部活动、腹压增高时 ，上述症状会加重 ；②颈部僵硬 ，有不同程度的活动受限 ，病变颈椎棘突及椎旁压痛 ；③肩及上肢感觉障碍、肌力下降、肌萎缩或持物坠落 ，手指不灵活 ；④腱反射改变 ，肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射减弱 ；⑤分离试验、臂丛神经牵拉试验多为阳性 ，痛点封闭无显效 ；⑥影像学检查 ：正位X线片显示钩椎关节或椎间关节变窄 ，侧位显示曲度变直 ，椎间隙变窄 ，有增生或韧带钙化 ，斜位显示椎间孔变窄 ；CT 检查显示钩椎关节、椎后关节突增生 ，椎间孔前后径狭窄等 ；MRI检查可清晰地显示局部的病理解剖状态 ，包括髓核的突出或脱出、脊神经根受累的部位与程度等。
神经机械压迫机制与炎症化学性刺激机制在神经根型颈椎病根性痛中起着非常重要的作用。 此外 ，自身免疫反应机制与根性痛的发生关系密切 ，也是重要的致病机制之一 ，同时 ，自身免疫反应又可导致局部的炎症反应。 炎症化学性刺激机制与自身免疫反应机制在根性痛机制中常相互联系 ，共同发挥作用。 神经根粘连又是炎症反应与局部自身免疫反应综合作用的结果 ，如近年来应用臭氧治疗颈椎间盘突出症取得较好的临床效果 ，主要是因为臭氧可特异性氧化髓核结构 ，使突出髓核组织体积缩小 ，解除对神经根的压迫 ，同时臭氧还可消除炎性化学刺激和自身免疫的作用 ，减轻神经根水肿及粘连 ，达到消炎止痛的目的。
糖尿病神经根神经丛神经病变
糖尿病神经根神经丛神经病变（diabetic radiculoplexus neuropathy，DRPN）是少见的糖尿病神经并发症，可能的发病机制为免疫介导的神经微血管炎，及其导致的神经缺血性损伤。临床表现为单侧肢体近端剧烈疼痛、肌肉无力、肌萎缩等。
DRPN是少见的糖尿病神经并发症，包括3种解剖类型：糖尿病腰骶神经根神经丛神经病（diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy，DLRPN）、糖尿病胸神经根神经病（diabetic truncal radiculoplexus neuropathy，DTRN）及糖尿病颈神经根神经丛神经病变（diabetic cervical radiculoplexus neuropathy，DCRPN），单独或联合发病，其中DLRPN是最常见的类型。有研究显示DLRPN的患病率约为0.8%，发病率约2.79/100 000/年。
Ng PS, Dyck PJ, Laughlin RS, et al. Lumbosacral radiculoplexus neuropathy: Incidence and the association with diabetes mellitus[J]. Neurology, 2019, 92: 1‑7. DOI:10.1212/WNL.0000000000007020.
DRPN的发病机制主要为免疫炎症介导的神经微血管炎，进而导致神经缺血损伤。患者的皮肤神经活检中可见微血管壁炎性浸润。而高血糖虽然是LRPN的危险因素，但在糖尿病患者中，相较于免疫炎症来讲是次要的原因。
DLRPN好发于中老年人，1型和2型糖尿病均可发生，2型更常见；常呈急性或亚急性起病，起病时症状常呈单侧、局灶性，随着病情进展，病变范围可扩大成为双侧、弥漫性病变。患者常以疼痛为首发症状，性质多样（刺痛、烧灼痛、电击痛、酸胀痛等），夜间加重，与糖尿病痛性神经病变相比，DLRPN疼痛更加剧烈；除疼痛以外，下肢肌肉无力也是DLRPN患者的主要问题，可持续数周到数年，查体可见肌萎缩、肌力下降、踝/膝反射减弱或消失；几乎所有患者需借助辅助器械行走；约有一半以上的患者合并有自主神经病变症状。出现DLRPN时，需考虑合并DCRPN及DTRN的可能。DTRN较少见，患者常诉异常胸闷，腹部和
胸部刺痛、麻木感、穿衣不适等。腹壁肌肉无力可出现腹肌瘫痪等。肌电图在疾病早期可能无异常，随着疾病进展相应节段运动神经、感觉神经波幅减低（传导速度正常或轻微减低），相应节段肌肉出现失神经电位（正锐波、纤颤波等）。
DRPN的诊断主要有赖于临床症状、体征、实验室检查、电生理、MRI、活检等。明确诊断之前还要排除神经根结构性损伤包括肿瘤压迫、浸润，血肿、脓肿、动脉瘤等以及血管炎、感染、局部放疗等非结构性损伤。此外还需与糖尿病远端对称性周围神经病变和慢性炎性脱髓鞘性多发性神 经 病 变（chronic inflammatory demyelinating multiple neuropathy，CIDP）相鉴别。CIDP可出现脑脊液蛋白升高，但其呈慢性进展或反复病程，主要表现为肢体双侧对称性无力，多由肢体远端逐渐向近端发展，以运动神经受损为主，可伴末梢感觉障碍，但运动受累重于感觉，疼痛表现不明显。典型的CIDP肌电图表现为部分神经传导阻滞，或传导速度减慢（远端运动潜伏期延长）。
治疗主要采取糖尿病基础治疗、免疫治疗、镇痛、康复训练、心理疏导等综合治疗。大多数 DRPN患者伴有剧烈疼痛而需要止痛药物控制，用药原则同痛性神经病变。根据DRPN的发病机制，理论上免疫治疗应该有效，但现有的临床研究尚未证明其在显著改善神经功能缺损方面的疗效，且疾病本身在无干预条件下，临床症状也会随着时间延长而改善，所以免疫治疗（特别是糖皮质激素）的疗效仍缺乏一致结论。但在疾病早期，即免疫炎症最活跃阶段，免疫疗法可以改善DRPN 疼痛和肌无力症状。一项使用甲基强地松龙进行治疗的前瞻性随机对照研究，实验组49例DLRPN静滴甲基强的松龙，对照组26例使用安慰剂；104周后，治疗组和安慰剂组下肢神经病变损害评分无显著差异；但治疗组神经症状，特别是疼痛改善更为显著。
Thaisetthawatkul P, Dyck PJ. Treatment of diabetic and nondiabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy[J].Curr Treat Options Neurol, 2010, 12(2): 95‑99. DOI:10.1007/s 11940‑010‑0059‑8.