早读 | ST段抬高就一定是心肌梗死吗？这些情况也要掌握！
ST段是指自QRS波群的终点至T段起点间的线段，反应心室除极结束、复极开始之间的无电位变化的时段。ST段抬高就一定是心肌梗死吗？
临床上经常会遇到哪些ST段抬高的心电图表现，ST段抬高的意义有哪些？一起来看看吧
ST段反应心室复极时间较长的2相平台期，正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过0.05mV，向上偏移在肢体导联不超过0.1 mV，ST段改变的形态学在V1、V2导不超过0.3mV；V3导联不超过0.5mv，V4、V5导联不超过0.1mV。
目前测量ST段有两种方法，一种是采用P波前的等电位线（T-P）作为基线，此种方法未能避开心房复极波的影响，容易造成假阳性。
另一种方法是把P-R段最低点作为参照线，可以避开心房复极波对ST段影响，或者在J点后60~80ms处作为ST段的起始线，这样可以减少假阳性。
ST段抬高的形态大致分以下几种：J点抬高型（过早复极型）、斜直向上型、弓背向上型、凹面向上型、平顶型、墓碑型、新月型、巨R型。
A. 凹面向上型 B. 弓背向上型 C. 平顶型 D.斜直向上型 E.墓碑型
J点抬高型
急性ST段抬高型心肌梗死
变异型心绞痛
室壁瘤
急性心包炎
病毒性心肌炎
早期复极综合征
应激性心肌病（左室心尖球囊综合征）
Brugada综合征
≥2个导联弓背向上抬高，可伴有对应导联的ST段压低、T波倒置，病理性Q波出现等。多次监测心电图具有动态变化。抬高的ST段一般在数天恢复基线水平；血管再通后2小时ST段可回落＞50%。
患者常伴有胸痛、心肌酶谱的变化。冠状动脉造影可明确诊断。
冠脉痉挛引起的心绞痛。发作性胸痛伴有一过性ST段凹面向上型抬高，伴T波高耸、双支对称。发病前后无异常Q波，无ST段抬高的动态演变，心肌酶谱正常。症状消失后上述心电图改变可恢复正常，或通过给予钙拮抗剂后ST段回落至等电位线可证实。
多在急性心肌梗死后4-6个月出现，多位于左室前壁。一般认为急性心肌梗死后ST段抬高≥0.1mV持续1个月以上或者ST段抬高≥0.2mV超过半个月以上可以诊断室壁瘤。超声心动图或左室造影可明确诊断。
心包炎症波及心外膜下心肌引起复极异常导致心电图ST段抬高。ST段在J点上抬高。除V1、aVR导联外几乎所有导联均ST段弓背向下抬高，无对应导联的镜像改变，无病理性Q波、QT间期延长等，常有肢导低电压及窦性心动过速。超声心动图可明确诊断。
病毒直接侵犯心肌，或病毒介导的免疫机制引起心肌损伤，或炎症后心肌活性物质引起冠脉痉挛引起。心电图表现多样，可有ST段抬高、病理性Q波、房室传导阻滞等。可伴有心肌酶谱的升高。多见于儿童、青壮年，患者多有发热、呼吸道感染、腹泻等伴随症状。鉴别主要依靠临床表现。
多见于健康青年人，由心室某一部分心肌在整个心室除极尚未结束前，提前发生复极所致。抬高始于J点，ST段弓背向下，对应导联的T波对称性增高，R波降支有切迹。多见于V3-V5导联及肢体导联（aVR除外）。通过运动或过度换气ST段可回到等电位线。无心肌酶谱异常。为正常变异，但也可引起室颤或猝死。
遗传性心肌钠离子通道基因突变引起心肌复极时离子紊乱。特征性V1-V3导联ST段下斜型或马鞍型抬高，伴或不伴右束支传导阻滞。
多见于青壮年男性，出现致命性室性快速心律失常（室速或室颤）引起反复晕厥或猝死，或有猝死家族史。
也叫心尖球形综合征。多见于女性，由情绪激动、极度劳累、手术等应激因素诱发。心电图表现可有ST段抬高（一般只见于胸导）、T波倒置、QT间期延长。心肌酶学可有轻度升高，肌钙蛋白升高最多见。超声心动图可见短暂的左室心尖中段气球样改变，运动减弱伴基底段收缩力增强。冠脉造影不存在有意义的冠状动脉狭窄。
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