早读 | 心肌标志物最全总结，这些数值都记清楚了吗？

心肌标志物是反映心脏疾病的生物化学指标，有助于心肌损伤，特别是冠心病急性心肌梗塞的早期诊断、临床分层和预后评估。
心肌损伤标志物

以肌红蛋白、肌钙蛋白、CK-MB等为代表的，心肌损伤发病 6~9 小时后，血中出现增高并持续数天、对心肌损伤的敏感性和特异性都高的标志物。

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一

心肌肌钙蛋白 cTn

大部分cTn结合在细肌丝上构成心肌细胞骨架，仅2%~8%存在于细胞质中，当心肌细胞自我更新和缺血坏死时会释放到循环中，循环中最主要的形式是 cTnT和cTnI 。
参考值：

cTnT: 0.02～0.13μg/L，>0.2μg/L 为临界值，>0.5μg/L 可诊断急性心肌梗死。
cTnI : 0.1-0.2μg/L，>1.5μg/L 为临界值。
临床意义：
1. 早期快速诊断急性心肌梗死
cTn已经成为诊断心肌梗死的首选标志物
患者在30天内发生的非ST段抬高心肌梗死，通过cTn和心电图的确诊率在99%~100%之间，对于胸痛发作时间小于1小时的患者,有漏诊的可能。
连续动态观察两个时间点(如0-1小时、0-2小时或0-3小时)的cTn增高或降低(变化)，可提高诊断的准确率。
2. 非 ACS 的 cTn 急性升高
（1）心肌炎患者血中cTn水平升高，提示炎症已累计心肌，造成一定程度的心肌损伤。
（2）急性肺栓塞中，约16%-50%的患者cTn升高，主要是由于肺动脉压突然升高，可导致右心室心肌细胞牵张力增加,受损的心室细胞释放cTn。
cTn升高的水平与右心室受损程度及死亡率显著相关，严重的呼吸衰竭、休克、神经系统疾病,如脑卒中蛛网膜下腔出血,也可使cTn水平急性升高。
3. 非 ACS 的 cTn 慢性升高的疾病

稳定型冠心病、慢性心衰，慢性肾功能不全、尿病、自身免疫病、感染性疾病、癌症和外伤，一些心脏毒性的药物(如蒽环类抗癌药和毒品）。

二

肌酸激酶同工酶 CK-MB

CK是一种二聚体，由M和B两个亚基组成，有三种同工酶，CK-BB（分布在脑），CK-MB（分布在心肌），CK-MM（分布在骨骼肌）。
参考值：CK-MB 10-25U/L
临床意义：

1. 诊断急性心肌梗死：

  • 心肌损伤发生后4-小时CK-MB开始升高
  • 15-24小时达到峰值
  • 48~72小时内恢复到正常水平
  • 48小时Ck-mB升高诊断AMI的敏感性和特异性均大于97%
  • 72小时至2周内若再次出现CK-MB水平升高提示可能有再梗死发生
2012年第3版全球心梗定义推荐,当cTn检测无法开展时,CK-MB质量法可以作为替代，每6小时的系列检测将有助于找到峰值。
2. 治疗检测与预后评估

首次AMI后18小时内，单独的CK-MB浓度再次升高不能用于诊断再梗死，应联合ST段抬高、再次胸痛或血流动力学失代偿。
对于首次AMI后18小时外，单独的CK-MB浓度再次升高或其他任意一个证据均可诊断再梗死。
3. 其他疾病的CK-MB升高

常见于心肺复苏后的心肌损伤、心脏复律、除颤、心脏或非心脏外科手术、伴有心脏挫伤的胸外伤和吸毒等。横纹肌溶解和肌炎等肌组织相关疾病也可导致CK-MB升高

三

肌红蛋白 Mb

Mb是首个用于AMI诊断的非酶类标志物。
参考值：2 ~ 68.9 g/L
临床意义：
1. 早期诊断急性心肌梗死
  • 1-2小时后MYO水平即可快速升高
  • 4-12小时达到峰值
  • 24-36小时恢复到正常水平
2. 非 ACS 中 Mb 升高

Mb的心源性升高除AMI外，还可见于心力衰竭、心肌病和心律失常。
Mb在骨骼肌中广泛表达，因此非心源性MYO升高可见于骨骼肌外伤、供血不足、肌病、横纹肌肉瘤、横纹肌溶解和累积性肌营养不良，甚至健身等力量运动也可以导致Mb水平升高。

四

血清乳酸脱氢酶及其同工酶

乳酸脱氢酶（LD）是葡萄糖无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的关键酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞质和线粒体中。
LD是分子量135KD的四聚体，由M型和H型亚单位构成5种同工酶：H4（LD1）、MH3（LD2）、M2H2（LD3）、M3H（LD4）、M4（LD5）。
参考值：200～380U/L
临床意义：
发生心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞质内物质外漏到细胞间液及外周血中。
乳酸脱氢酶及其同工酶LD1在急性心肌梗死发作后8～12小时开始升高，48～72小时达高峰，7～12天恢复正常。
连续测定乳酸脱氢酶，对于就诊较迟，肌酸激酶已恢复正常的急性心肌梗死患者有一定的参考价值。

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NT -proBNP和BNP
NT-proBNP 和 BNP 已经被各心衰治疗指南作为首要的标志物,并作为心衰程度判断的“尺子”之一。
参考值：

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临床意义：

1. 心血管疾病风险评估

NT-proBNP 和 BNP 水平是预测急慢性心衰、房颤、冠心病和一般人群全因死亡、心血管死亡、心衰住院的独立预测因子。
定期连续检测二者水平对预后评估的价值更大，若检测值稳定或下降，则提示不良预后风险低；若检测值升高，提示不良预后风险增加，需要强化临床干预或随访。
2. 引起 NT-proBNP 和 BNP 升高的非心衰疾病
急性冠脉综合征、心肌炎、心肌肥厚、瓣膜病、心律失常、肺栓塞、肺动脉高压、心脏挫伤以及心脏相关手术均可导致升高。

CRP

C反应蛋白（CRP）是机体受到微生物入侵或组织损伤等炎症性刺激时肝细胞合成的急性时相反应蛋白。
参考值：
在全血中，成人和儿童CRP正常值为：0.068 - 8.2 mg/L
临床意义：

心血管方面，早期心肌损伤的重要标志。
心肌损伤发生数小时内，CRP升高，3～4 d达高峰（有成倍增长之势），在CK-MB回到正常后7～10 d也降至正常。
高敏C反应蛋白（hs-CRP）在心肌梗死的一、二级预防中均具有重要意义，既可预言无症状人群中心脏事件的发生，又对ACS患者的预后具有判断价值。
风险分层：
  • 低危，<1 mg/Ｌ；
  • 中危，1～3 mg/Ｌ；
  • 高危，>3mg/Ｌ。
监测降脂药物疗效:
他汀类药物除能降低血脂外还具有抗炎作用，能使 CRP 水平降低。CRP水平可作为他汀类降脂药治疗的靶标之一，降脂药物治疗后 LDL-C 降至55mg/dl、CRP 降至1.8mg/L可显著降低心血管事件发生率和死亡率。
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