“糖尿病性乳腺病”是个什么鬼？

昨天我们最后提到，那个长的“不像个好人”的乳腺结节其实是“糖尿病性乳腺病”。那么，这个“糖尿病性乳腺病”究竟是个什么东东？为什么在超声上会是这么一副让人看了不爽的样子呢？今天，就让我带大家一起扒一扒它的底。

首先要提醒大家的是，“糖尿病性乳腺病”它不是“腺病”！不是腺病！！不是腺病！！！重要的话说三次。因此不要记成“糖尿病乳腺腺病”，更不是“糖尿病乳腺纤维腺病”。我们知道，所谓的“腺病”、“纤维腺病”就是我们常说的“增生结节”，其主要病理改变是腺泡和导管的局灶性增生。而“糖尿病乳腺病”则并不是一种增生性改变，它的正规名称是“淋巴细胞性小叶性乳腺炎（早期名）”或“硬化性淋巴细胞性小叶炎（后期名）”，其发病机制主要是T、B 淋巴细胞介导的细胞免疫和体液免疫反应（部分研究认为是外源性胰岛素或其载体引起的免疫反应），其中又以B淋巴细胞起主要作用，其主要病理改变是以淋巴细胞性小叶炎、乳管炎、血管炎和致密的瘢痕疙瘩纤维化伴上皮样成纤维细胞。

图、硬化性淋巴细胞性小叶炎的病理图片（来自网络，非本病例）

也就是说，这个病实际上是一种免疫性炎症而非增生性疾病，那么“糖尿病性乳腺病”这个名称由何而来？这是因为医学家们发现它通常发生在糖尿病患者（尤其是I型糖尿病患者）身上，因此在1992年，Tomaszewski等人在文章中对其冠名以“diabetic mastopathy（糖尿病性乳腺病,DM）”。很显然，这个“艺名”比它的“本名”要好记的多，还能帮助我们记住其发病特点，因此更多的被医生们使用。

在DM的早期，其主要病理改变是乳腺小叶增生，小叶周边和小叶内弥漫性淋巴细胞浸润及少量纤维结缔组织增生。这也解释了为什么在患者第一次检查时，该结节的超声表现与常见的乳腺增生结节极为相似，但却有着不太好解释的后方回声衰减。

随着疾病进一步发展 , 小叶导管和腺泡逐渐萎缩，而小叶间组织纤维化伴玻璃样变、 纤维母细胞增生、上皮样纤维母细胞浸润形成致密的瘢痕疙瘩纤维化。这就是本病在超声上表现为特别明显的大范围回声衰减的原因。同时，这些改变会使病灶变得致密（体现在CT上）、坚硬（体现在手感和弹性成像）。因此对于糖尿病患者，如果在乳腺上发现回声衰减得特别厉害的结节时，我们要想到DM的可能，不要轻易做出Bi-rads 4c类、5类的诊断。

那么，对于一个疑似DM的结节，我们该如何处理呢？

1、由于DM的超声表现与乳腺癌不易鉴别，通常建议将其分到Bi-rads 4b类，并进行穿刺活检。

2、对于DM的结节，细针穿刺（FNA）通常无法获取足够信息，很难做出诊断，因此建议使用粗针穿刺活检。（也有报道称FNA穿刺DM结节时会有很明显的拔插针受阻的感觉，这种手感有助于诊断DM）。

3、目前没有发现DM与乳腺癌的发生有关，因此对于穿刺确诊DM的患者，无需手术治疗。

4、DM结节手术后的复发率较高，有专家甚至认为手术可能会导致术后结节的反弹性快速生长。

5、DM可双侧同时发病（多见），也可以单侧发病（也不少见）

6、没有糖尿病的人也可以得这个病，但这时候就不适合叫“糖尿病性乳腺病”了。

7、男性也可以得DM。

关于糖尿病性乳腺病我们就讲到这里啦，亲爱的超人童鞋们，你们都Get到了吗？