为了抗血栓，氯吡格雷彻底拔了血小板的“网线”
如果这个世界上更没有血栓性疾病……
没有如果。与其等着血栓把心脏或是脑子里的血管给堵上，不如搞好预防。说起抗血栓的预防用药，氢氯吡格雷、阿司匹林、替格瑞洛等抗血小板药物，是不得不讨论的主力军。
血小板，是友军还是敌军？
村里有那么一群小青年，平日里习武论剑、锻炼身体，有耍大刀的，有打靶的，还有练胸口碎大石的。平安无事时，一天天也就这么混着过，一旦村子里有个风吹草动，这帮小青年就忙活起来了：有坏人进村了，他们一拥而上给干掉；村子里有红白喜事，他们抢着去抬轿子吹唢呐；村子里的灌溉渠溃坝了，他们会舍生取义，用自己的身躯堵住溃口。
就当这个村，是人体的某个组织，血液中的各种白细胞、以及个头小小的血小板，就是村子里的那群小青年。白细胞负责构建起血液中的防御系统，清除身体中衰老的细胞；血小板的首要任务，则是在血管出现破溃的时候，参与凝血的过程，形成凝血块，封堵出血口。
一个血小板的一生，通常是沉默的一生：平均寿命一周，从出生到最后在脾脏里走向终点，啥也没干，就这么静悄悄地来，静悄悄地去。
一个血小板的一生，要么一事无成，要么轰轰烈烈，没有中间状态。它们一旦被激活，就会冲着血液凝固去，同时把自己化成凝血块的一部分，结束自己生命的同时完成自己的使命。
按理说，血小板这种刚烈的行为，在血管内不会发生。这是因为血管内的血小板通常处于非活化状态，不会触发凝血进程。
咱就当做此时的血小板，都睡着了吧。
“唤醒”血小板的方法有很多。遇见破损的血管内皮，或是遇见身体内没有出现过的异物，甚至是血流的速度出现了迟缓，都会激活血小板。
例如破损的血管内皮，那就像是乌云中突然出现一道裂缝，透进来的阳光会刺醒沉睡的血小板：“什么情况，是不是血管破了？起来！兄弟们快起来！献身的时刻，到了！”
血小板们就这样手牵着手，走向了一去不复返的凝血之路。
为什么要用药物来“抗”血小板？
问题是，血管内皮出现破损，并不等于血管破了，有可能只是因为高血压对血管壁造成的伤害，或是高血脂、高血糖造成的血管内壁的局部损伤。同样的道理。发现异物，不一定是刀枪刺进了血管，也可能是放置的心脏支架；血液流动出现停滞，不一定是血液流到了体外，也有可能是房颤时血液在左心耳里打转。
高血压、高血脂、心脏支架、房颤……理论上来说，这些疾病都会唤醒沉睡的血小板，此时的血小板，已经不再是那些英雄般的血小板，而是会召唤出血栓、行为危险的血小板。
必须提防血小板的活化与聚集，防止血管内血栓的出现！
抗血小板类药物，可以让这些活跃起来的血小板偃旗息鼓，不再那么暴躁易怒，再次安下心来，或是等待召唤，或是悄然耗完一生。
氯吡格雷：论抗血小板，我是专业的
目前应用应用较为广泛的抗血小板药物，包括有阿司匹林、氢氯吡格雷和替格瑞洛等，其中氯吡格雷属于噻吩吡啶类拮抗剂，替格瑞洛属于非噻吩吡啶类P2Y12受体拮抗剂。
阿司匹林属于哪一类？阿司匹林属于“开挂类”药物，以前讨论过，天选之子：阿司匹林，何以成为心梗、脑梗患者的守护神？ ，今天主要讲氯吡格雷。
氯吡格雷抗血小板的主要机制，秘密就藏在那个晦涩难懂的“P2Y12受体”上。
P2Y12受体，又名为血小板糖蛋白受体，是安装在血小板细胞膜上的通讯天线，平日里血小板处于“睡着了”状态时会隐藏起来，形成类似“无线电静默”的状态，血小板与血小板之间并没有联系，大家都在血管里游来游去互不干涉。
当有那么几个血小板被激活时，这几个血小板就会立即发出警报，释放出高密度颗粒内的二磷酸腺苷（以下简称ADP），这ADP就像是活化血小板撒的一大把胡椒粉，周围沉睡中的血小板们一看周围气氛不对劲，纷纷支棱起了P2Y12受体。
亮出了P2Y12受体，这就建立起了战时通讯系统，更多血小板被激活，更多ADP被释放，血液中的纤维蛋白原也会前来与P2Y12相结合，凝血瀑布开启，凝血过程启动。
看得出来，P2Y12受体很关键。氯吡格雷的作用，就是抑制住P2Y12受体的功能。这就相当于血小板刚登陆网络，打算和小伙伴们痛痛快快地开启团战，那边氯吡格雷过来了，一把就把网线给拔了下去，本来满格的信号，立即掉了线。
ADP无计可施，血小板们相互之间失去了联系，触发凝血的想法，就此被扼杀在了“攒局”阶段。
抑制住了P2Y12受体，就抑制住了血小板的激活，也就抑制了后续的血小板聚集，最终抑制血管内血栓的出现。不得不说，氯吡格雷抗血小板，的确是专业的。
关于氯吡格雷的几点小知识，了解一下
氯吡格雷并不是第一款P2Y12受体抑制剂，第一款上市的P2Y12受体是噻氯匹定，由于存在中性粒细胞减少、腹泻等不良反应，更重要的是有了强大的氯吡格雷，噻氯匹定退出了历史舞台。
起抗血小板作用的，并不是氯吡格雷本身，而是氯吡格雷在体内的代谢物，因此，氯吡格雷是一种提前体药物。由于代谢受到肝脏细胞色素P450酶系统的影响，氯吡格雷与某些药物合用时，可能会相互影响疗效。
氯吡格雷对P2Y12受体的抑制作用是不可逆的，也就是说，某血小板遇见了氯吡格雷，那该血小板直至消亡，都不再具备凝血的功能。想要血液中血小板整体恢复到原来的状态，需等体内的血小板全部“换一遍”。前面说过，血小板的寿命约为一周，因此，氯吡格雷停药后一周，其对血小板功能的影响才能全部消除。
凝血与出血，是一对矛与盾。氯吡格雷等抗血小板药物，有抗凝血、抗血栓的作用，同时也会增加潜在的出血风险。因此，如何平衡这对矛盾，颇有讲究。