大脑中这种蛋白或是记忆形成的核心

科学家发现一种结合到RNA上的神秘蛋白在小鼠记忆形成过程中起到重要作用。

这是研究人员首次将一种特殊的分子因子与突触可塑性和学习关联到了一起，这对于未来的研究具有很广泛的潜力。该研究近日发表在《Genome Biology》期刊上。

科学家们抑制了大鼠体内一种名为Staufen 2同系物(Stau2)的蛋白质的合成，发现这种结果使他们的学习能力受到了影响。相比于正常大鼠，体内这种蛋白质水平低的大鼠记忆能力被严重削弱了。

每当我们学习新事物时，大脑结构会发生微妙的变化，将新的信息存储在所谓的“突触可塑性”中。

这种变化的长期分子改变被编码在信使RNA (mRNA)分子中，mRNA会转移到相应位点，并编程特定的蛋白质以帮助获得新的信息。

在去年的一项研究中，德国慕尼黑Ludwig-Maximilian大学的神经科学家Michael Kiebler发现，Stau2是帮助将mRNA导向神经元突触的蛋白质，突触是神经元之间的通信节点。

但是科学家还不清楚这种蛋白质在学习和记忆形成过程中起到什么作用。

Kiebler和德国曼海姆大学、西班牙塞维利亚大学的研究人员正在训练缺乏Stau2的大鼠，以观察Stau2对其学习能力的影响。

Kiebler说：“这项研究使得我们首次将一种特殊的分子因子（与RNA结合的Stau2）与突触可塑性和学习关联到一起。此外，我们的方法有望为介导学习的分子机制产生全新的见解。”

大鼠们需要完成多种任务，比如发现可以使它们逃出水迷宫的隐藏平台，识别它们过去曾经到过的迷宫中的一个区域，并与不熟悉的区域进行比较。

如果两次学习任务间隔一分钟，那么实验组和对照组大鼠在第二轮的任务测试中表现相同。

然而，如果间隔增加到30分钟甚至是6小时，那么缺乏Stau2的大鼠相比于对照组则表现出显著的迟钝，这表明Stau2对空间工作记忆有影响。

Kiebler说：“总的来说，长期记忆持续起作用，比如，大鼠仍然能够学会如何寻找食物来源。但是如果这些大鼠在长时间之后被要求记起它们学过什么，那么它们的表现比野生大鼠差得多。”

研究人员还对海马体的突触之间传输信号的效率进行了测试。他们发现，长时程增强（LTP，增强突触效率的机制）和长时程抑制（LTD，削弱突触传导和断开连接的机制）都受到了影响。

Stau2水平更低的大鼠的LTP增强了，LTD减弱了，这表明Stau2蛋白质缺乏增强了突触的响应性。

Kiebler说：“LTP被认为是一种细胞层面的学习模式。然而，我们的结果表明，LTP和LTD之间的平衡才是重要。