羊驼的故事---从进化论角度阐述文氏传导阻滞的秘密

这种可爱的动物叫羊驼(确切地说是-----新属羊驼亚种)，真正的古羊驼是一种古老物种，分布在东经89度，北纬42度，就是吐鲁番盆地以南60公里，荒茫而美丽的玛勒戈壁，它们活泼又聪明，它们调皮又灵敏…….  在距今六千万年前的白垩纪中期，古羊驼一度繁荣昌盛，数量众多，但古生物学家惊奇的发现在白垩纪晚期古羊驼突然在玛勒戈壁上销声匿迹，这个一度成为继侏罗纪时代恐龙灭绝之后又一古生物学界的重大科学谜团。

有证据表明古羊驼的灭绝可能与它的天敌---当时戈壁滩上一种大型食肉类昆虫-----河蝎的崛起有关,但是河蝎体型庞大，行动不便为什么能够捕获到行动灵敏，活泼聪明的古羊驼，以至于让它们灭绝？这一直是古生物学界的一个谜团。

最近从古羊驼干尸上提取的心脏标本的仿生学研究揭开了这个谜团，研究论文将在近期《nature》杂志上刊出。詹姆斯.查布尔博士带领的研究小组发现古羊驼心脏的房室结传导阻滞和现代羊驼有一个明显的不同，它没有相对不应期，从不会发生II度I型文氏阻滞，大家可能认为这个是个好事嘛，再说这个与羊驼的灭绝有什么关系？

以下是研究小组詹姆斯.查布尔博士的观点，古羊驼的仿生学心电图和我们灵长类动物很相似，我们可以设想一下：

古羊驼没有相对不应期，要么P落在绝对不应期内被阻滞，要么P落在绝对不应期外传下去，而正常人类在绝对不应期之外有个相对不应期（大约在T波后半部分开始到T波结束后一小段时间），P落在相对不应期可以传下去但传导速度减慢，造成PR间期延长，这是产生II度I型文氏阻滞的基础原因，那么整个古羊驼QT间期都是他的绝对不应期。詹姆斯.查布尔博士用仿生学软件模拟了一个古羊驼极限心率时的情况，如下图

如图，当P波落在前一个T波当中，它的R波就落在不应期里面了，这样假设古羊驼的极限心率大概是180次/min，就是说如果心率再快，p—p 间期就更短，下一个P就会更靠前，当然就更不会传下去了，这个p传不下，那么只能在等待下一个P（这时已经脱离了不应期），也就是说当心房率P-P大于180次/min就会突然出现2:1下传，心室率被突然被砍掉一半--------而这就是古羊驼灭绝的原因！虽然河蝎体型庞大行动不便，但它追逐古羊驼时，胆小的羊驼开始惊恐地逃窜，不一会心率达到180次/min,突然出现2:1传导阻滞，此前没有任何预警征兆，脑供血骤然减少，发生类阿斯综合征，古羊驼就会一头栽倒在地，成为河蝎的美餐。

而那些产生变异，房室结能够产生II-I型房室阻滞的羊驼才能幸存下来并最终进化为新属羊驼亚种，新属羊驼亚种和古羊驼窦房结上最重要的一个变异是他有相对不应期会产生II-I房室传导阻滞，我们来分析一下新属羊驼亚种的心电图
如图

当心率在150-160次/min时候，这个P波落点就到了房室结相对不应期位置，P波下传缓慢，P-R间期延长，使QRS波能更向后走一点，这样不至于一下就落到心室不应期产生阻滞，如此循环4-5次，P波脱落一个，（由于P-P间期规律出现，PR间期的延长。 其实可以这样理解，-----它是慢慢地，有策略地，有预警地消耗掉 T-P段和部分T波这个心率储备），这样避免突发无预警的2:1，脱落，羊驼心率到了150-160次/min，有心悸感，如果不是情况特别危险，它会适当的歇息一下，使窦性心率慢一些，这样它就不会突发阿斯发作。

其实我们人类也是一样，当心率快到一定程度会有这种有预警的保护机制，产生II-I型文氏传导阻滞，这个叫干扰脱节，这是好事，但是如果心率并不快，而是由于这个相对不应期自发的病理性延长，在心率不快（尤其是不到100次/min）时也发生，这才是真正II-I型文氏传导阻滞

故事说道这里就要结束了，可能有的小盆友还会问那河蝎后来怎么样了？---------有一种说法是古羊驼为了生存不被吃掉，消灭了河蝎，河蝎从此消失在马勒戈壁，这个说法应该没有偱证学证据，真正的原因我认为是河蝎虽然凶猛，处于食物链上端，但是它不懂得水能载舟亦能覆舟，当古羊驼被它们吃光，而新进化的新属羊驼亚种它又抓不到时，河蝎的路也就走到了尽头，河蝎消失在距今五千五百万年前的白垩纪晚期，这个时期和它一起消失的物种还有位于青藏高原唐古拉山麓的一种珍贵蝶类------雅蠛蝶。