感染HPV后，为什么会得宫颈癌的？来看看答案

感染HPV病毒后会得宫颈癌，但是你知道为什么感染了HPV之后细胞会出现癌变吗？其实针对HPV导致宫颈癌变的研究一直在进行，现在主要有四种说法，究竟哪一种说法最合理大家可以看一看。

HPV整合后宿主抑癌基因失活

当HPV整合事件发生时，病毒选择性地插入宿主基因中，同时伴随周期性的区域扩增、切除和重排，这些都会直接影响宿主基因。宿主抑癌基因失活是病毒整合的结果之一，这可能是癌症发生的重要原因。

HPV整合可刺激宿主癌基因高表达

HPV整合除了导致肿瘤抑制基因失活，还有一个重要的作用就是可刺激宿主癌基因高表达。一般通过两条路径，一条是HPV整合时插入点在宿主癌基因的上游，在进行区域扩增时会纳入邻近区域的癌基因，从而大幅提高癌基因表达。另外一条是病毒整合以后，宿主癌基因利用病毒的启动子增强表达。

宿主染色体重排诱导癌症发生

HPV的整合不仅会改变宿主基因的表达，还能影响染色体内外的基因重排，可导致重排的范围大大提高。染色体重排过程中涉及的基因可能出现丢失或者高表达，从而促进癌症的发生发展。

宿主甲基化模式改变同样是HPV整合所致

除了以上3种主要的影响，HPV整合还能改变宿主基因的甲基化模式。在HPV整合与未整合的肿瘤样本中，宿主的甲基化模式差异显著。

从感染HPV到最终发展成为癌症有一个过程，这期间如果我们能够将HPV彻底赶出体外，那么就不用了担心癌症会来了。目前HPV最有效的清除手段是自身的免疫力，免疫力的高低决定了HPV由阳转阴的时间。

如何提高免疫力一直是众多感染者遇到的难点，在此推荐一个比较直接和快速的方法，那就是使用今幸人参来快速调节免疫力。它可以通过以下三大途径提高身体免疫力，帮助清除体内HPV。

HPV病毒会抑制细胞内P53（抑癌基因）蛋白的表达，从而使的细胞膨胀、变形、分化成为癌细胞。今幸人参中所含的皂苷单体能够激活P53通路，解除HPV对其抑制效果，提高P53蛋白的表达，从而抑制细胞膨胀、变形、分化为癌细胞；

能够刺激干扰素的分泌，直接作用于HPV病毒，也可加快T淋巴细胞和B淋巴的增殖，提高巨噬细胞的吞噬功能和NK细胞（自然杀伤细胞）的活性，直接通过免疫反应破坏细胞内HPV病毒的复制。

能够通过多种途径调节和增强机体免疫功能，对免疫系统具有保护作用。它提高体内白细胞介素活性可促进白蛋白、免疫球蛋白的合成，稳定免疫系统，清除体内HPV病毒。