肾脏高密度病变知多少
来源：影像学园
定义以及发病机理
肾脏高密度病灶全部或大部分由X线衰减值高于周围肾实质的物质构成，因此，在CT平扫图像上呈高密度。正常肾实质的CT值约为30-40HU，而肾脏高密度病灶的CT值介于40-90HU。
囊肿出血或其内富含蛋白虽为两种截然不同的病理过程，但在CT平扫图像上均表现为高密度。其他致肾单纯囊肿密度增高的原因包括铁含量的增高、胶质的形成、感染以及一过性碘聚集等。实性或部分实性的肾脏病灶亦可表现为高密度。结构致密可为部分肾脏实性病灶CT较高的原因之一，此外，弥漫的微钙化可为其另一可能原因。
自发或外伤性血肿可形成肾脏局部高密度灶，大多数血肿位于肾周、呈新月形、周围脂肪间隙模糊。有时，外伤性血肿亦可呈占位样改变，很多血肿在外伤后较长时间才被发现，且酷似肾细胞癌。增强扫描，慢性血肿不强化，而几乎所有肾癌均有不同程度增强。因此，在无强化性肾脏高密度病灶中，要考虑到血肿的可能，尤其是伴有钙化及周围脂肪模糊者。
fig 1肾脏血肿。男，59岁，右肺癌史。（图a）CT平扫，右肾见一外生性较均匀高密度肿块（箭头），CT值约50HU，横断面大小约4cm×2.5cm，周围脂肪间隙略显模糊。（图b）增强扫描肿块无强化。由于肿块不符合良性高密度囊肿的诊断标准，故行针吸穿刺活检，结果显示为慢性血肿，未见恶性细胞。
fig 2肾脏血肿。男，60岁，腹痛。（图a）CT平扫显示一直径约10cm不均质肿块（箭），CT值约46HU，肿块边缘及中央部见线样钙化。（图b）增强扫描髓质期，肿块无强化。手术证实为肾脏血肿。
肾脏动静脉畸形（AVM）、假性动脉瘤及（真性）动脉瘤等血管畸形临床罕见，亦可形成肾脏占位样高密度影，若含较多血栓，则CT值可更高。其影像特点包括：血管呈囊状或柱状扩张；自病灶引出粗大引流静脉；动态CT增强扫描及MR扫描，强化密度及信号同周围血管。
fig 3肾脏血管畸形。女，50岁。（图a）平扫CT，显示一直径约1.3cm高密度结节（箭），CT值为42HU。（图b）增强扫描髓质期，结节可见强化，CT值升至72HU，周围见迂曲引流静脉（箭头）。（图c）MR增强扫描显示结节（箭）与肾周引流静脉相连。
绝大多数肾脏高密度病灶为良性囊肿，称之为高密度囊肿，多见于获得性肾囊肿或常染色体显性遗传型多囊肾患者。若符合Bosniak所述的诊断标准（①圆形；②边界清晰锐利；③直径≤3cm；④窄窗宽显示为均匀高密度灶。其中④鉴别意义较强。），则可有把握的作出诊断。CT增强后不均匀强化可提示为实性病灶。少数情况下，密度不均可由于单纯囊肿的新鲜出血所致。肾脏高密度囊肿周径的四分之一或以上突出于正常肾轮廓，壁显示薄而光整。高密度囊肿增强扫描无强化，故单纯CT平扫价值有限。较规范的CT扫描方案应为平扫加多期增强扫描，且层厚以不大于5mm为宜。病灶增强前后CT净增值不足10HU，可认定没有强化。由于CT测量值的偏差可大于10HU，故常以净增20HU作为病灶强化的标准。如果肾脏高密度病灶未行平扫而直接行增强扫描，必须采取延迟（至少15min）扫描，测量病灶延迟期CT值的下降情况，并以此来判定是否有强化。在排除了局部血管畸形的情况下，CT值下降15HU或更多，可提示为有强化的实性病灶。CT值下降不明显的高密度病灶可认为是肾脏高密度囊肿。超声在鉴别病变囊、实性方面有一定作用，但是（CT所示的）高密度囊肿内部可产生异常回声，致使较难与实性病灶鉴别。
fig 4肾脏高密度囊肿。女，46岁。（图a）平扫CT显示一直径约1.2cm高密度结节（箭），CT值约80HU。（图b）增强扫描结节无强化。
fig 5肾脏高密度囊肿。女，55岁，多囊肾。CT平扫右肾实质内见一直径约2.5cm高密度结节（箭），CT值为65HU。
尽管高密度囊肿被认可为可靠的良性病变，但也有例外。有报道指出一例完全符合Bosniak所述良性囊肿诊断标准的高密度病灶，最终证实为囊性肾癌，该病灶内为淡黄色液体，囊壁仅由一层肿瘤细胞构成。该病变实为Bosniak有关肾脏囊性病变论述的一个例外。多房囊性病灶亦可为高密度，其主要鉴别诊断包括：良性多房性囊肿、多房囊性肾瘤、囊性肾癌等。由于单纯影像对上述病变的鉴别有一定限度，故宜行手术切除。
fig 6多房囊性肾癌（透明细胞型），女，53岁。（图a）CT平扫显示一直径约3cm分叶状不均质高密度结节（箭），CT值40HU，（图b）增强扫描，结节无强化。（图c）同一时相较低层面，结节内部见有强化的间隔（箭）。（图d）低倍镜下（×100，HE），显示多发囊性区域，中间见有间隔（箭）。（图e）高倍镜下（×400，HE）显示间隔表面仅为一层癌细胞（箭）。
主体出现强化，说明为实性病灶，且可能为肿瘤性病变，然而，在诊断肿瘤以前，应先排除血管畸形、动脉瘤以及局限性炎症。血管畸形及动脉瘤表现为血管样强化，程度明显高于病灶软组织的强化。局部炎症性过程包括感染、外伤以及梗塞性改变。局灶性肾盂肾炎常表现为边缘模糊的病灶，周围脂肪间隙不清，且多有泌尿系感染的病史。同样，肾挫伤多有肾脏的外伤史。肾脏梗塞与肾脏炎症影像特点相似，但临床特点有助于二者鉴别。只有在排除了感染、外伤以及血管畸形后，才可将有强化的肾脏高密度病灶诊为肿瘤。
尽管见于成人的可强化的肾脏高密度病灶可为恶性病变，但是，某些良性肿瘤亦可表现为高密度病灶，如AML。AML由不同比例的血管、平滑肌及脂肪组织构成。大多数AML可以通过显示肿瘤内部代表脂肪的低密度区获得诊断，其CT值多低于-10HU。然而，大约4％—5％的AML不含或仅含有极少量脂肪组织，影像上无法识别。这类乏脂性AML由主要平滑肌组成，CT图像上表现为高密度病灶。在175例术前拟诊为肾癌的病灶中，有6例证实为AML，该6例均在CT上均表现为有强化的高密度病灶，超声为等回声。切除的100例肾癌中，有2例（2％）表现为高密度且有强化，但是无一表现为等回声者。因此，超声可用来鉴别高密度AML及高密度肾癌。
fig 7乏脂性AML，男，53岁。CT引导针吸穿刺活检过程中，（图a）平扫CT显示一直径约2.5cm高密度结节灶（箭），CT值45HU，（图b）抽吸物镜下（×400，HE）显示排列致密的梭形细胞，无明显异形细胞。视野内未见脂肪及血管组织。经免疫组化证实为AML。
fig 8乏脂性AML，男，50岁。（图a）平扫CT显示一直径约1cm外生高密度结节灶（箭），CT值为58HU。（图b）CT增强扫描CT值升至96HU，本例经手术确诊。
由于MRI对肿瘤内的脂肪成分非常敏感，故CT发现可强化的肾脏高密度病灶后，可进一步行MR检查，主要成像序列为T1WI，T2WI及平扫加强化脂肪抑制T1WI（频率选择性脂肪抑制技术），但脂肪抑制像对乏脂性AML却无能为力，原因系含有极少或不含脂肪组织，T1WI上呈等信号。若脂肪抑制后病灶内出现信号减低区域，则强烈提示为含有脂肪组织的AML。大多数AML表现为无钙化肾脏肿块内显示肉眼脂肪，此亦为AML诊断的可靠依据；但是有多篇个例指出脂肪组织也可见于伴或不伴钙化的肾癌、不典型的Wilms瘤中。此外，体积较大的肿瘤还可包绕肾窦或肾周的脂肪，从而形成了肿瘤内部包含脂肪的影像改变。化学位移图像可用来探测包含脂肪组织的AML，若肾脏含脂肪的病灶与含水的肾实质交界面出现黑墨汁线，则提示AML的诊断。然而，依靠化学位移图像来诊断AML需谨慎处之，原因有二：①如前所述，极少数肾癌也可包含脂肪组织；②透明细胞癌胞浆内含有脂质，于反相位梯度回波成像可显示局部信号抑制区。事实上，反相位梯度回波像上局部（不包括黑墨汁线）或弥漫性信号减低且压脂像无脂肪抑制表现者，应考虑到肾脏透明细胞癌的可能。然而，此类病灶亦可为AML，但其脂肪组织仅镜下可见，且弥漫分布肿瘤内部。对于此种微观脂肪，只有化学位移成像可以确定其存在。
fig 9肾细胞癌。女。43岁。（图a）平扫CT显示一直径约2cm高密度结节（箭），CT值70HU。（图b）增强扫描结节CT值升至96HU，（图c）大体标本切缘照片，显示肿瘤（透明细胞癌）（箭）内部见有出血。
fig 10乏脂性AML，女，65岁。平扫CT（图a）显示一直径约2.6cm高密度肾脏结节（箭），CT值为51HU；T1WI（图b）、T2WI（图c）显示结节呈低信号。MR增强后梯度回波成像（图d）结节可见强化。显微镜下（图e）视野内仅见梭行细胞，未见脂肪细胞（×400，HE）。免疫组化证实盖结节为AML。
已有少量报导对乏脂性AML及肾癌的MR影像学表现进行了描述，可借鉴部分成果评价肾脏的高密度病灶。T2WI上，可能由于肿瘤内含有平滑肌有关，乏脂性AML呈低信号；而肾脏透明细胞癌则为等或高信号。因此，肾脏实性高密度病灶若于T2WI上呈等或高信号，则透明细胞癌的可能性较大。肾脏乳头状细胞癌肿瘤细胞内往往含有含铁血黄毒，于T2WI上呈低信号，这与乏脂性AML类似。故肾脏实性高密度病灶若于T2WI上呈低信号，则不易鉴别乏脂性AML与肾脏乳头状细胞癌。MR增强扫描，肿瘤信号增加20％或边缘部分增加15％，则说明肿瘤有明确的强化。肾脏乳头状细胞癌为乏血供肿瘤，强化较弱，而乏脂性AML为富血供肿瘤，多表现明显强化，但是乏脂性AML的强化程度差异较大。因此，单凭强化扫描较难对二者进行鉴别。最终，梯度回波成像病变内大量含铁血黄素沉积造成信号减低可为诊断肾脏乳头状细胞癌有力佐证。
fig 11 肾乳头状细胞癌。男，76岁。CT平扫（图a）显示一高密度结节灶（箭），CT值为60HU，直径约2.4cm。增强扫描（图b）结节CT值升至88HU。T1WI（图c）、T2WI（图d）、增强前（图e）、后（图f）梯度回波成像显示结节均为低信号。针吸穿刺物镜检（图g）示乳头状肾细胞癌癌细胞（箭）内含有含铁血黄素（×400，HE）。含铁血黄素的存在导致了病灶信号减低。
其他一些肾脏良性肿瘤于CT及MR亦可表现为类似乏脂性AML的影像学表现，（CT平扫为高密度、有强化、T2WI呈低信号）。例如：肾腺瘤与起源于肾包膜的平滑肌，二者均可表现为高密度病灶，但其病理基础不同，前者可能为肿瘤出血所致（原文未述此观点），后者或许与其组织结构致密有关。肾脏腺瘤CT增强扫描轻度强化，且据我们的经验，T2WI上可为低信号改变，与肾脏乳头状细胞癌较难鉴别。
若一肾脏实性高密度病灶，有强化，T2WI上表现为低信号，且频率选择性脂肪抑制或反相位梯度回波成像无脂肪抑制改变，较难判定其良恶性，故应行穿刺活检来判定组织性质，以便采取恰当的治疗方案。肾脏乳头状细胞癌、乏脂性AML、肾脏腺瘤均可具有以上影像特点，故三者的鉴别需组织学检查。但对平滑肌瘤与平滑肌肉瘤，单凭针吸活检有时较难作出准确的鉴别。
左Fig 12 肾包膜平滑肌瘤。CT平扫显示一外生性高密度结节灶（箭），CT值为70HU，该例手术证实。
右Fig 13肾淋巴瘤，女，49岁。CT平扫显示，外生性高密度肿块影（箭），CT值为58HU.之前CT增强扫描肿块可见强化。该例经皮针吸穿刺活检证实。
平滑肌瘤一般为低密度，少数情况下可表现为高密度病灶。嗜酸细胞瘤，与肾癌类似，影像表现多样化，亦可表现为高密度病灶。经皮针吸穿刺活检对嗜酸细胞瘤的诊断虽不能达到100％的准确率，但可强烈提示该瘤的诊断。
本文并未对所有肾脏高密度病灶进行全面、详尽的描述。事实上，部分低密度病灶偶尔可因出血等原因表现为高密度，部分罕见肿瘤及转移瘤亦可表现为高密度灶。
CT平扫显示肾脏高密度病灶（40—90HU），内无脂肪组织，应立即行增强扫描以了解病灶强化程度。若病灶无强化，且符合符合Bosniak所述良性囊肿诊断标准，则可有把握的将其诊为良性高密度囊肿。若病灶均匀强化，应行MR检查，通过频率选择性脂肪抑制技术重新评估病灶内是否含有脂肪(对于薄层CT(层厚3-5mm)未显示的脂肪组织，MR的显示的可能性不大)。然而，脂肪抑制像上病灶任何部分信号减低，尤其病灶内没有钙化者，则其为AML的可能性较大。如前所述，肾癌极少含有脂肪组织，若肾脏病灶脂肪抑制像信号未见减低，而反相位剃度回波成像显示信号减低，尤其呈弥漫性减低，应考虑到透明细胞癌的可能。由于病例资料较少，尚不明确肾癌在类似肿块中所占的比例，故该类病变的处理尚无统一方案。T2WI上，若病灶呈等或高信号，则肾细胞癌、其他恶性肿瘤或嗜酸细胞瘤的可能性较大；呈低信号，则应考虑到乏脂性AML或乳头状细胞癌的诊断，肾腺瘤亦有可能，但其临床发病率极低。在排除了肾包膜的平滑肌瘤的情况下，T2WI上呈低信号，且明显强化，则乏脂性AML相对肾乳头状细胞癌的可能性大些。由于T2WI上呈低信号的可强化肾脏高密度病灶，良、恶性皆有可能，应进一步经皮穿刺活检。活检可以区分肾癌与乏脂性AML及肾腺瘤。对于后二者的组织学明确诊断，可以避免不必要的手术治疗。活检可用来识别嗜酸性肾细胞癌有一定作用，以及在某些情况下，还可有利于嗜酸细胞瘤的诊断。
肾脏高密度病灶的诊断思路模式图。Fig 14 本图表适用于除肾脏炎性病变及血管畸形之外的CT平扫所见高密度病变。图中所示每一项检查均需对病灶任一部分进行评价，所列诊断结果均为最可能的诊断。AML＝angiomyolipoma, contrast＝contrast-enhanced，MRI ＝MR imaging, OOPS ＝out-of-phase sequence at chemical shift MRimaging, RCC＝renal cell carcinoma, Supp ＝ suppression.
大多数肾脏高密度病灶为良性囊肿，然而，血肿、血管畸形以及部分实性病灶亦可相对正常肾实质为高密度。实性高密度病灶可为良性、亦可为恶性病变。病灶较小，且均匀强化时，应首先考虑为良性病变。CT、MR及活检可对大多数此类病灶作出明确诊断，从而避免不必要的治疗。
原文献来自：RadioGraphics 2007; 27:1131–1143