对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血流动力学管理的专家意见：聚焦机械通气的效果
陈采霞 彭米林 翻译 马新华 校对
摘要
理论基础：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)常与血流动力学不稳定有关，似乎是导致死亡率增加的主要因素。休克是由肺动脉高压、机械通气(MV)对右心室(RV)功能的有害影响以及相关脓毒症引起的。机械通气的血流动力学效应是由于胸膜腔内压(Ppl)和跨肺压(TP)的变化所致。TP影响RV后负荷，而Ppl变化影响静脉回流。潮气量和呼气末正压(PEEP)导致肺血管阻力(PVR)增加的程度与它们对平均气道压(mPaw)的影响成正比。发生急性肺损伤时对血流的调节能力降低，而血流量的增加导致液体负荷增加。血管压力的动态变化可能参与呼吸机相关性肺损伤(VILI)的发生。为了优化灌注，改善气体交换，最大限度地减少VILI风险，监测血流动力学是很重要的。
结果：在被动通气期间，脉搏压力变化是液体反应性的预测因子，但也可以反映机械通气的后负荷效应。中心静脉压有助于监测右室功能对治疗的反应。超声心动图适用于观察右心室和发现急性肺心病(ACP)，而ACP可发生在20-25%的病例中。插入肺动脉导管可能有助于测量及计算肺动脉压力、肺和全身血管阻力以及心输出量。然而，在West Zone2或1和三尖瓣反流与右室扩张相关的情况下，后两个指标可能具有误导性。经肺热稀释可用于评估血管外肺水和肺血管通透性指数。确保足够的血管内容量是休克患者血流动力学支持的首要目标。必须仔细权衡液体扩容的益处和风险，因为它既可能改善全身灌注，又可能增加呼吸机使用天数，增加肺水肿，导致RV衰竭。ACP可以通过应用RV保护性MV(低驱动压、限制性高碳酸血症、与肺复张能力相匹配的PEEP)和俯卧位通气来预防或治疗。在对血管内液体复苏无反应的休克病例中，输注去甲肾上腺素和吸入血管扩张剂可能会改善右室功能。体外膜肺氧合(ECMO)有可能会引发血流动力学问题，但也是治疗血流动力学问题的良药。在ECMO治疗的患者中，不推荐使用基于连续热灌注和基于脉搏轮廓分析的心输出量监测，因为结果经常是不准确的。虽然体外CO2清除法可以减少高碳酸血症或酸中毒引起的ACP，但由于缺乏足够的数据，目前并不推荐。
关键词：ARDS，指南，休克，心肺相互作用，超声心动图，血流动力学监测
引文
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)常与血流动力学不稳定有关。超过60%的患者出现血流动力学衰竭，大约65%的患者需要使用儿茶酚胺类药物。循环衰竭一直被认为是与死亡率相关的主要因素，这种相关性远远高于与低氧血症程度相关的因素。在ARDS中，休克主要由三个因素引起：(1)微血栓引起的肺动脉高压、缺氧、酸中毒和或炎性介质引起的动脉重构和血管收缩；(2)机械通气对右心室(RV)功能的不利影响；(3)脓毒症引起的组织需氧量增加与血流动力学功能障碍的相关。患者还可能因急性或慢性心脏病合并左心室损害而发生休克。脓毒症是ARDS中最常见的休克原因，可能与分布性低血容量、血管麻痹和心肌顿抑有关。与ARDS相关的肺动脉高压、脓毒症引起的血管功能障碍和机械通气都可能由于前负荷不足或后负荷过大而导致RV衰竭。
机械通气对血流动力学的影响
机械通气对心脏的血流动力学影响主要是由于胸膜腔内压(Ppl)和跨肺压(TP)的变化。Ppl的改变主要影响右心室的血液流入和左心室(LV)的血液流出。TP的变化主要影响右心室血液流出和左心室的血液流入。Ppl的变化是一个关键因素。当体循环被恒定的大气压包围时，胸部的血管结构则被Ppl包围，Ppl在整个呼吸周期中相对于大气压发生变化。无论是使用还是不使用呼吸机的患者，自主吸气过程中Ppl的降低有效地降低了心脏相对于身体其他部分的压力基线，并增加了血液回流到RV的压力梯度。在接下来的几次心脏搏动中，吸气导致的一过性右心室充盈增加被传递到左心室。吸气力的释放提高了Ppl，并使动脉压有小幅的呼气升高。当Ppl降低，胸腔内压相对于大气压较低时，LV后负荷增加，因为心脏需要更多的力量来维持正常的动脉压。Ppl反复大幅负摆动时左心室后负荷增加，右心室充盈增加，可显著增加肺血量，甚至在左心室功能下降、毛细血管通透性增加时出现肺水肿。
正压通气会起到相反的作用。气道正压使Ppl增加可降低左室后负荷，但对心输出量影响不大，因为静脉回流同时减少。Ppl的增加会一过性地减少静脉回流到右心室，最终减少到左心室的血液。呼气时Ppl下降往往会降低体动脉压。从上游大静脉到心脏的压力梯度通常只有4-8mmHg。因此，通过增加右心房后的压力，Ppl的微小变化可以对心输出量产生相对较大的影响。当存在呼气末正压(PEEP)时，静脉回流的梯度在整个通气周期中降低。反射性降低血管容量或输液对维持静脉压力梯度和心输出量是必要的。作为一个大致的指导，在正常受试者中，大约50%的肺泡压力变化被传递给Ppl。患病的肺部顺应性差，因此传播的更少。由于正常右心室具有较高顺应性，但心肌厚度和收缩力有限，因此对后负荷的变化相对比对前负荷的变化更为敏感。然而，无论其原因是什么，如外压或右室射血障碍，右心房腔内压是静脉回流的重要决定因素。
TP是肺泡压力和Ppl之间的差值，它决定了肺容量和肺顺应性。当Ppl超过肺静脉压时，微血管塌陷导致出现West Zone2。当局部胸膜和间质压力超过肺动脉压时，通过该肺区(West Zone1)的肺血流在很大程度上受阻。在这两种情况下，肺泡压力成为右心室的流出压力，并可显著增加右心室后负荷。这在脓毒症、心脏手术后和右室功能下降和肺顺应性低的ARDS患者中很重要。
急性肺损伤由于炎症、实变、压缩性血管塌陷和微血栓形成而导致血流调节能力下降，而它的气体交换屏障在跨壁静水压作用下很容易泄漏。肺泡前、肺泡后和毛细血管通透性增加是其特征。由于很大一部分肺血管总阻力(PVR)通过微血管消散，ARDS期间血流量的增加会加剧液体滤过。此外，耗尽的毛细血管储备使平均血管压增高且其对心输出量变化的反应增强。在控制通气过程中，潮气力和PEEP引起PVR和Ppl增加的与它们对平均肺泡压的影响成正比，临床上近似为平均气道压(mPaw)。PEEP是mPaw的一个重要但不是唯一的决定因素，更长的占空比和或更高的潮汐驱动压力也会增加mPaw，这是分钟通气量增加的特征。增加mPaw不仅增加了平均肺大小，而且通过增加Ppl将胸壁向外推。更高的mPaw不仅通过肺复张增加了肺单位的数量，同时可以扩张已经开放的肺单位，并促进微血管闭合。在具有高度肺可复张性的ARDS患者中，在限制过度扩张的同时保持相对开放的肺可以改善血管阻力。然而，在mPaw水平较高的情况下，最终结果是促进形成West Zone2，从而提高充气腔内的有效血管阻力，将血流重新引导到通气不足的肺组织，增加死腔和RV的后负荷。有时，右心压力升高会导致通过未闭卵圆孔的分流增加，严重的ARDS会使后负荷敏感型RV过度扩张。这种过度扩张在功能上使左心室变得僵硬，因为左心室与右心室通过共用的室间隔、周围肌纤维和心包间隙相互影响。如果心输出量保持不变，左心室顺应性降低意味着更高的左房和肺静脉压力，这反过来又增加了水肿形成的倾向。更高的Ppl和RV后负荷导致的右房压力增加也会对静脉回流施加阻力，这限制了液体负荷的有效性，并可能使心输出量减少，除非通过增加上游血管充盈量和血管张力来补偿。虽然在静息状态下Ppl异常高，但随着mPaw的增加，ARDS的Ppl上升相对较小，而PVR则逐渐升高。当肺扩张时腔静脉在胸腔入口处被压缩时，体循环静脉回流的阻力也会增加，但这种影响通常很小。相反，选择性地增加腹压往往会将血容量转移到胸腔内，从而促进肺水肿的形成。
呼吸机相关性肺损伤中的血管因素
呼吸机相关性肺损伤(VILI)源于影响含气区和上皮的静态力和动态力。然而，肺泡是分隔气体和血液的脆弱膜，因此一旦通气力足够大，血管压力和血流量可能会强烈影响VILI的严重程度。肺水肿耗尽肺泡表面活性物质，并提高闭合肺泡和开放肺泡之间界面的压力。实验上，升高毛细血管前压力会加剧VILI，如果毛细血管前压力保持不变，降低毛细血管后压力也会加剧VILI。后者的原因尚不清楚，但一个有趣的假设是，促进形成West Zone2的条件会产生微血管瀑布效应(压力梯度)，导致无法耐受的剪切力和或在血管内皮细胞上耗散过多的能量。通过减少血流通道提高ARDS患者全心输出量也可以提高血流的速度。实验观察表明，对于给定的潮汐气道压力和呼吸频率组合，减少血流量和流速会降低毛细血管应力性损伤和VILI。相反，在不改变气道和血管压力的大小或形态的情况下，减少肺扩张频率可提高组织耐受性。与含气腔一样，血管压力的动态变化可能会导致损害。针对血管对VILI的影响的验证性临床研究既困难又匮乏。然而，综上所述，现有的实验和观察表明，减少通气和氧气需求以避免通气和灌注之间的不利交互作用是有价值的。
血流动力学监测
血流动力学监测对于ARDS患者优化灌注、改善气体交换、降低VILI风险至关重要。插入动脉导管可以实时监测血压和脉压变化(PPV)(图1)。如果观察和解释得当，PPV是液体反应性的一个很好的预测因子。通过显示每搏输出量在正压通气期间发生的显著变化，PPV的高值表明患者对液体有反应性。然而，PPV在自主呼吸活动、低潮气量和低肺顺应性的情况下没有价值，而所有这些情况在ARDS中经常遇到。然而，如果PPV高(>12%到13%)，而潮气量或肺顺应性低，患者很可能是前负荷反应性的。在这种情况下，心输出量应该随着输液的增加而增加，但是随着PEEP的增加而减少。在一些严重右心室衰竭的情况下，高PPV可能是右心室后负荷依赖性的标志，而不是液体反应性的标志。这将需要临床医生用超声心动图评估右室功能和或追踪被动抬腿(PLR)期间PPV的变化。PLR期间PPV下降提示有液体反应性，而无变化可能提示存在RV后负荷依赖性。
在大多数ARDS病例中，当需要使用血管活性药物时，中心静脉导管是非常有必要的，可以同时测量中心静脉压(CVP)和中心静脉血氧饱和度(ScvO2)。虽然中心静脉压不能很好地预测负荷反应，但监测右室功能对治疗的反应是有帮助的。通过测量食道压力(Ppl的替代指标)，可以估计右房跨壁压力(右房压力减去Ppl)，便于评估潮气通气如何影响血流动力学。不幸的是，目前常规进行食管压力的测量仍然是一个挑战。
应在治疗过程早期进行超声心动图检查，以快速获得有关心室大小和功能的信息，评估治疗后心输出量的变化，观察呼吸周期中腔静脉的大小，并通过对PLR等测试的反应性来评估前负荷是否充足。经胸超声心动图(TTE)是无创的，在大多数情况下可提供可靠的信息。然而，当TTE受限于较差的回声时，经食管超声心动图(TEE)被证明可能是有帮助的。TEE可以比TTE更准确地检测急性肺心病(ACP)。在ARDS期间，评估右室大小是一个关键目标，通过比较右室舒张末期面积(RVEDA)和左室舒张末期面积(LVEDA)很容易实现。RVEDA/LVEDA比值在0.6到1之间表示中度RV扩张，而RVEDA/LVEDA比值>1表示RV重度扩张。ACP被定义为RVEDA/LVEDA比值>0.6且收缩末期存在矛盾的室间隔运动。超声心动图检查应通过测定左室射血分数、左室舒张末期面积、心输出量和左室充盈压指标来完成。
对于对初始治疗无效的严重ARDS或脓毒症相关疾病的患者，应考虑采用更先进的血流动力学监测。在这些情况下，插入肺动脉导管(PAC)可能有帮助。它可以测量肺动脉压(PAP)和肺动脉阻断压(PAOP)，并计算肺和体循环阻力。在高PEEP通气期间，计算PAOP的透壁值可以估计真实的LV充盈压力。PAC还可以监测心输出量和混合静脉血氧饱和度(SvO2)，这两个指标用于评估关键治疗措施(PEEP、液体、药物)的反应。在三尖瓣返流合并右室扩张的情况下，心输出量的测量可能是错误的。在ARDS的情况下，可能由于高TP而出现更多的West Zone1和2，特别是在低血容量的情况下。因此，计算得到的PVR可能低估了肺血管树的真实阻力。在这种情况下，经肺动脉压梯度(Mean PAP−PAOP)在评估肺血管异常程度方面仍然很有价值。
经肺热稀释系统也可以用于复杂的情况。除了心输出量，最有用的经肺热稀释法得到的指标是血管外肺水和肺血管通透性指数，特别是在ARDS患者中。这些指标的测量可能有助于评估急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中液体过负荷的风险。此外，经肺动脉热稀释用于校准脉搏轮廓法，该方法可以从股动脉压力曲线实时监测心输出量。脉搏轮廓分析还提供了PPV和每搏输出量变化(SVV)等容量负荷反应性指标。然而，据报道，这项技术在有卵圆孔未闭的ARDS患者中是不准确的。
图1 基于脉压变化(PPV)监测的血流动力学衰竭的处理。RV:右室,SVC:上腔静脉,ICV:下腔静脉,CVP:中心静脉压,ACP:急性肺心病,Pplateau：平台压
在过去的10年里，发展了多种有创(如桡动脉导管)和无创(如容积钳和压平眼压计)的未校准脉搏轮廓方法。然而，这种工具不适用于ARDS患者，因为它们只能提供连续的心输出量、PPV和SVV值，而且在出现脓毒症和或血管加压剂使用时的有效性受到了严重质疑。
血流动力学管理的关键步骤(表1和表2)
在机械通气的ARDS患者中，第一步是确定组织灌注是否充足。为了保证血管内容量或前负荷的充盈充足，有三种方法：采用超声评价下腔静脉大小和充盈动力学，观察脉压变化，和或采用中心静脉压监测患者对介入治疗的反应。尿量和代谢性酸中毒也是组织灌注的标准化的临床指标。容量复苏可采用等渗液和红细胞，特别是当血红蛋白低于约8g/dL时。在脓毒症相关的ARDS或血清白蛋白严重降低的情况下，可以考虑输注白蛋白。然而，应用液体应当谨慎，因为在后负荷增加的情况下，液体可能会通过增加肺水肿的程度来减少氧合，并可能由于RV的特点而导致肺心病。相反，液体的限制可能会促进West Zone 2形成。风险和益处必须仔细评估，仅使用一种方法来校正液体反应性的任何参数都是不合适的，因为医生必须考虑许多其他参数，如组织灌注、氧合和中心静脉压。与去甲肾上腺素相比，一些与肺循环阻塞相关的右室衰竭的实验研究已经报道了过量液体对心输出量、血压和右室功能的有害影响。此外，右心室衰竭是限制补液恢复灌注方法疗效的主要因素。
最后，ARDS协作网的液体和导管治疗试验(FACTT)虽然在不需要血管加压剂支持的患者中进行，但提供了令人信服的证据，表明当休克(血管加压剂依赖)得到纠正时，大多数ARDS受益于液体保守方案。液体保守方案与无呼吸机天数的显著增加有关，尽管它没有显示死亡率的降低。由于液体保守方案很复杂，ARDS协作网随后为没有发生休克的ARDS患者设计了简化版本的液体管理。这个基于中心静脉压和尿量的简化液体管理版本被命名为“FACTT-lite”，如表1所示。最近对FACTT-lite方案与原始FACTT方案的分析表明，FACTT-lite组和FACTT保守组有相似的无呼吸机天数。有趣的是，FACTT-lite组新发休克的患病率低于FACTT保守组，而急性肾损伤的患病率相似。二次分析表明，与更详细的原始FACTT保守方案相比，FACTT-lite方案具有相似的临床结果。
一旦血管内容量得到保证，第二步就是寻找ACP，据报道，大约有20-25%的ARDS患者有ACP。在这些病例中，关键的血流动力学首要事项是充分支持右心室功能。如上所述，一旦得到充盈，进一步的液体扩张通常是无用的，甚至是有害的。据报道，去甲肾上腺素通过恢复平均动脉压和右室血供显著改善右室功能，特别是当右室壁应力过高导致右室功能恶化时。在ARDS中进行的一项研究还建议使用左西孟旦，一种钙增敏剂，在这种情况下，其恢复RV(变力作用)和肺循环(血管舒张作用)之间的耦合的能力尤其明显。然而，在推荐这种方法之前需要更多的数据，这可能会同时导致明显的低血压。
吸入选择性肺血管扩张剂已被建议用于难治性低氧血症患者。它们也可能改善右室功能，但它们在ARDS中还没有经过严格的这一特定适应症的测试。这两种常用的药物，吸入一氧化氮(5-10ppm)和吸入前列环素(20-30 ng/kg/min)，似乎在改善氧合方面具有类似的疗效，尽管没有证据表明可以改善临床结果。这两种药物都能降低肺血管阻力，改善通气/灌注匹配，而不会导致全身低血压。然而，在最初使用一段时间后，它们的益处往往会减弱。全身血管扩张剂并未显示对ARDS有益。虽然一些研究表明抗凝治疗可能对ARDS有帮助，但还没有临床试验证明抗凝治疗可以改善临床结果。事实上，用于治疗ARDS的活化蛋白C的2期临床试验没有显示出益处。应用以减轻右心室负荷为目标的通气策略是血流动力学管理的基石。ARDS的RV超负荷与肺功能减退、肺过度扩张以及缺氧性和高碳酸性肺血管收缩有关，所有这些都受到通气方式和参数设置的强烈影响。由于严重的RV衰竭已被报道与不良预后独立相关，呼吸策略应以改善心功能和降低通气的潜在不良影响为目标。最近，有四个加重RV衰竭的危险因素被报道，即肺炎进展为急性呼吸窘迫综合征的原因，PaO2/FiO2比值<150cmHg，驱动压≥18cmH2O，PaCO2≥48cmHg。当所有因素都存在时，右心室衰竭的风险超过60%，而当不存在以上任何因素时，风险低于10%。除了第一个因素之外，所有这些因素都可以通过调整呼吸参数来避免。避免危险因素有助于优化血流动力学，逆转先前存在的右室衰竭，并改善预后。
理想情况下，PEEP应该最优化，以利于肺泡通畅，同时避免对肺循环的有害(甚至是有益的)影响，从而减轻右心室负荷。一方面，需要足够的PEEP以避免肺不张和肺塌陷对右心室后负荷的影响。另一方面，PEEP诱导的肺过度扩张会依次损害肺循环、右心室功能和血流动力学。最近在猪的正常肺中使用应变和应变率超声心动图证实了这一点。在这项研究中，对正常肺施加高PEEP(大于15cmH2O值)会导致肺过度扩张，并由于右室收缩功能障碍而显著恶化全身血流动力学。应避免导致高mPaw和肺过度扩张的通气方式。这些方式可能包括围绕高PEEP基线的高频振荡，据报道，这种方法可能由于影响血流动力学和引起右室衰竭而导致预后恶化。从血流动力学的角度来看，也要避免费力的自主呼吸。用力吸气会增加血管内压和加重肺水肿形成的趋势。在肺泡和给它们供血的泄漏血管之间的间质压力通常等同于胸膜表面的压力，但在机械通气损伤的肺内可能存在局部更高或更低的情况。此外，由于充气力(包括克服气流阻力所需的充气力)起源于胸膜，因此在用力自主呼吸的过程中，通过微血管的压力特别高(图2)。最后，非同步通气和摆动呼吸可能潜在地损害肺循环和右室功能。俯卧位(PP)，凭借其改善通气均匀性和减少VILI的能力，可以减轻右心室负荷。在两项研究中，PP实际上恢复了先前右心室负荷过重的患者的右室功能。这些观察结果很好证明了PP改善预后的能力，这似乎不能用气体交换的改善来解释。在报道PP促进的RV功能改善的研究中，仅根据PaO2/FiO2比率来判断肺损伤的严重程度。在存在RV过负荷的基础上使患者俯卧的策略是否有效并能改善预后仍有待观察。
表1 ARDS患者液体管理指南（无休克患者）
在FACTT NEJM2006年试验中对1000名患者进行的前瞻性随机试验证明了液体保守策略在急性呼吸窘迫综合征患者中的临床价值，这些患者没有发生休克，因为有强有力的证据表明有更多的无呼吸机支持天数(2.5d)，p值<0.001。
协议首要规则：
1.停止液体维持
2.继续用药和营养支持
3.按惯例管理电解质和使用血液制品
4.在最后一次液体推注或血管加压药使用后12小时之前，发生肾功能衰竭(定义为透析依赖、少尿伴血清肌酐>3 mg/dL或少尿伴血清肌酐0-3mg/dL且有其他提示急性肾衰竭的尿液指标）时停止利尿治疗。
已经重症监护医学学会许可转载
推荐速尿剂量为首次20 mg推注或3 mg/h输注或最近一次已知有效剂量，随后逐个剂量加倍，直到达到目标(尿量增加或达到血管内压目标)或达到最大输液速率24mg/h或160mg推注量。每日使用不超过620mg。此外，如果患者有心力衰竭，可以考虑使用多巴酚丁胺治疗。
表2 机械通气的ARDS患者血流动力学衰竭的处理要点
PH：肺动脉高压，MV：机械通气、VR：静脉回流，LV：左心室，RV：右心室，PPV：脉压变化，CVP：中心静脉压，RAP：右心房压，PPL：胸膜压，PT：经肺动脉压，mPaw：平均气道压，Peso：食管压，IVC:下腔静脉，PAC：肺动脉导管，TPT：经肺动脉热稀释，PAP：肺动脉压，PAOP：肺动脉阻断压，MPAP：平均肺动脉压，CO：心输出量，PVR：肺血管阻力，SvO2：混合静脉血氧饱和度，EVLW：血管外肺水，PVPI：肺血管通透性指数，ACP：急性肺心病，PE：肺水肿，AKI：急性肾损伤，NE：去甲肾上腺素，PP：俯卧位，HFOV：高频振荡通气，SB：自主呼吸，VaECMO：静脉-动脉ECMO，ECCO2R：体外二氧化碳清除。
a当Ppl降低时，观察到相反的效果。不
b同的研究报告了改善预后的临界值为14cmH2O。请参见参考文献。
图2 控制呼吸和自主呼吸时胸膜压力对血管内压的影响假设图。在这个图示中，肺泡压力和胸膜压力的三种组合使肺膨胀达到同样的30cmH2O经肺动脉压。如果管腔微血管压等于15cmH2O，并且假设间质压等于胸膜压，那么这个极端例子中的液体过滤通过血管压(Ptv)理论上将在5-25cmH2O的范围内。
体外循环的应用及其效果
ECMO有可能成为ARDS血流动力学问题的起因和治疗方法。静脉静脉体外膜氧合(vvECMO)的使用频率越来越高，以避免危及生命的顽固性低氧血症，并减少严重ARDS患者的通气危害。由于vvECMO具有增加血氧的能力，vvECMO还可能有助于降低肺动脉高压，进而减轻右心室的负荷。静脉动脉ECMO(VAECMO)不仅可以避免低氧血症，还可以在各种原因引起的心源性休克和难以治疗的情况下维持血流动力学稳定。静脉静脉体外二氧化碳清除(ECCO2R)是一种允许比VV-ECMO和VA-ECMO更低流量的体外血液和气体清除的方法，主要用于避免不可接受的高碳酸血症、酸中毒和或有害的呼吸机设置，这些情况会影响心脏和肺的功能。最近推荐如下选择(图3)：VV-ECMO可用于发病7天内的严重ARDS患者，且持续低氧血症对优化的支持治疗无效；当ARDS合并严重的心源性休克且心输出量极低且左室射血分数降低时，可考虑VA-ECMO(经超声心动图证实，需要强效的肌力支持和/或去甲肾上腺素的剂量>0.5µg/kg/min)。目前，由于缺乏足够的数据，ECCO2R不能无条件地推荐用于ARDS。
所有的ECMO技术都有血流动力学风险，它们的使用需要专业知识、经验、谨慎遵守常规和跨学科的方法。ECMO下血流动力学不稳定患者的血流动力学监测和治疗建议仍在制定中。血流动力学监测包括持续监测动脉血压、重复超声心动图和连续记录体外血流量，特别是在VA-ECMO的情况下。值得注意的是，连续的基于热稀释和基于脉搏轮廓分析的心输出量监测不推荐用于ECMO下的患者，因为前者可能会发生指示剂进入体外循环而导致错误结果，而第二种可能会低估心输出量。准确记录液体摄入量和输出量是很重要的，因为积极的液体平衡已被确定为接受ECMO的患者结局的独立预测因子。一般说来，血流动力学治疗需要仔细考虑容量替代和血管升压药的使用。在将血液引流至体外的过程中，低血容量可能会导致静脉塌陷，导致插管“负吸”和“颤抖”，从而导致流量减少和溶血。另一方面，容量过负荷会加重肺水肿，进而恶化预后。因此，血流动力学支持治疗需要通过液体输注(小剂量，例如250毫升)和在持续监测下的血管升压剂(MAP、超声心动图、中心静脉血氧饱和度和乳酸)的平衡策略来进行优化。
ECMO期间的血流动力学问题和具体的解决方案如下：全身血管扩张-应用血管收缩剂(例如去甲肾上腺素)；左心室功能障碍-考虑开始使用肌力调节药物(例如肾上腺素或左西孟旦；注意在这种特定情况下缺乏足够的证据支持后一种建议)；右室功能障碍-优化(减少)前负荷，使用肺血管扩张剂(例如前列环素)或儿茶酚胺(例如肾上腺素、去甲肾上腺素)。早期评估和适当的处理有可能改善结果，而VA-ECMO可以被认为是治疗ACP引起的循环衰竭或休克综合征的一种潜在有用的干预措施(图3)。ECCO2R有能力减少高碳酸血症或酸中毒引起的ACP，如最近的一项实验所示，还可以实现低或“超低”潮气量通气，这反过来又可以减轻高吸气压和肺过度充气对右心室的有害影响。将ECCO2R作为ARDS患者的高级治疗的选择是合理的，这些患者由于严重的RV衰竭而面临失代偿性休克的风险，即使在文献中还没有令人信服的证据，显然还需要进一步的研究。通过避免右心衰竭，VA-ECMO有可能“争取时间”，作为肺和循环功能的临时但完整的替代支持措施。
图3 关于有血流动力学不稳定风险的严重ARDS患者的ECMO/ECCO2R适应症和ECMO/ECCO2R期间血流动力学管理的建议计算方法。需要提醒读者的是，该计算方法之前并未经过验证。VT：潮气量，Pplat：平台压，MAP：平均动脉压，NOR：去甲肾上腺素，SvO2：中心静脉血氧饱和度。正如文本中多次强调的，这目前不是循证医学数据。
结论
ARDS患者的肺部病理学基础和机械通气均可导致血流动力学障碍。急性肺损伤限制了功能性血管床，增加了肺血管通透性，促进了炎症、低氧血症和酸中毒引起的血管狭窄。如果气道压力导致静脉回流的梯度改变，“婴儿肺”扩张，后负荷敏感型右心室的射血阻抗增加，则高气道压力可引起血液动力学不稳定。较高的肺压力和血管流量，例如在费力的自主呼吸期间，会促进VILI的发生。尽管充分的舒张期充盈对维持前向输出量至关重要，但右室过度扩张不仅会阻碍静脉回流，降低相互依赖的左心室的功能顺应性，还可能影响其自身的灌注充分性。在被动通气的休克患者中，与呼吸周期和心室负荷相关的监测指标有助于预测右心室的前负荷和后负荷依赖性。旨在改善受损的RV代偿功能的干预措施包括减少不必要的全身氧耗、优化液体复苏、适当的肺复张、俯卧位、避免酸中毒、维持氧合，以及严谨选择的药物。在严重的情况下，可以应用各种体外气体交换措施，以减少通气和心脏工作负荷，同时补偿受损的氧合。一旦休克纠正，液体保守方案可能会缩短正压通气的持续时间。成功处理ARDS机械通气患者复杂的血流动力学问题是患者生存的关键。在这种情况下需要对心肺生理学基本原理进行深入理解，这使得明确、具体和普遍适用的指南制定变得非常困难。