肥胖、脂肪肝如何破解？Nature子刊揭示关键靶点
巨噬细胞是一种重要的免疫细胞，在机体应对感染的早期应答中至关重要，对调节肥胖也发挥着关键作用。巨噬细胞的极化分型在肿瘤、脂肪等多数组织中广泛存在。其中，脂肪组织被促炎巨噬细胞（M1）浸润，会导致与代谢功能障碍相关的脂肪因子和促炎介质的过量产生。
9月17日，在Nature Metabolism上发表的一篇文章中，美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）和西班牙国家心血管研究委员会（CNIC）的研究人员发现，线粒体中的酪氨酸激酶Fgr是影响脂肪组织中促炎巨噬细胞活化和肝脂肪变性的关键激酶，且小鼠中Fgr的失活能防止高脂肪饮食引起的肥胖和脂肪肝。
此前的研究中，研究人员已发现Fgr参与细菌感染的先天免疫反应，响应氧化应激，促进细胞因子和代谢物的产生。
“这项研究证明了同样的分子机制调节了抗炎巨噬细胞（M2）向促炎巨噬细胞转化的过程，而促炎/抗炎巨噬细胞之间的平衡对于身体正常运转至关重要。”论文主要作者Salvador Iborra介绍说。
更重要的是，他们还发现当喂食高脂肪饮食时，缺乏Fgr的小鼠体重的增加始终比对照组的小鼠低得多。
此外，在缺乏Fgr的情况下，肝脏会生成酮体来增强消除脂肪的能力，影响脂肪组织的代谢，导致脂质生产减少，从而防止由高脂肪引发的脂肪肝。
Fgr的缺失可防止高脂肪引起的脂肪肝（来源：Nature Metabolism）
总的来说，这项研究的数据表明，对于肥胖、超重以及一些相关的疾病（包括脂肪肝和2型糖尿病）来说，Fgr蛋白抑制剂可能是一种有潜力的新疗法。
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