为什么都这个季节了，鸡腺肌胃炎还在多发且还难治？
大家都知道，这几年来“鸡腺肌胃炎病”仿佛幽灵一样，在国内养鸡业攻城掠地、南北所向披靡。特别是现在这个季节，天又不热、环境湿度也不大，这个病却向小鸡蔓延。刚进舍的鸡苗，育雏没几天剖检就开始爆发腺肌胃炎，用了各种腺肌胃炎产品都控制不住。
如今，鸡腺肌胃炎病的发生，已经没有了季节和日龄的显著区分。就是这个寒冷、干燥的冬季，鸡腺肌胃炎病在很多地方还在频繁发生，而且开始呈现日龄段趋雏鸡、低日龄化的发展态势。这个病在兽医诊断临床上的具体表现主要有：鸡群中大、中、小和雏鸡“四世同堂”表现为均匀度差，鸡子采食量不达标、采食低下、挑料抛料捡料，消化能力差、粪便有未消化的饲料，鸡爪干瘪无光泽，精神沉郁炸毛，机体发育迟缓、消瘦、免疫器官发育受阻或免疫抑制等。临床解剖发现：鸡腺胃肿大呈乒乓球样，腺胃乳头肿胀出血或腺胃壁变薄坏死，肌胃角质层出现火山口样的溃疡灶或龟裂等。
从病理的角度来看，直接引起腺胃水肿、粘膜脱落、充血和出血，以及肌胃穿孔的是消化液里的酸（主要成分盐酸）。暂时的还可以抵抗，如果腺胃和肌胃常时间处在这种“强酸”侵蚀、浸泡中，那就是发展成临床常见的腺肌胃炎病了。
那么，机体的胃酸是怎么产生的呢？首先，胃酸的分泌是由胃壁细胞完成的。分泌的胃酸所需的氢离子，来自于壁细胞浆里的水。水解离产生的氢离子和氢氧根离子，依靠存在于壁细胞内的、分泌小管膜上的H+、K+-ATP酶的作用，氢离子被主动的转运入小管腔。壁细胞内含有丰富的碳酸苷酶，它催化细胞代谢产生的二氧化碳和由血浆摄取的二氧化碳迅速的水合成碳酸，随即解离成H+和HCO3- 。
然后，由碳酸产生的碳酸氢根离子，在壁细胞的低側膜与氯离子交换进入血液。进入壁细胞内的氯离子，通过分泌小管膜上特异性的氯离子通道进入小管腔，与氢离子（H+）形成盐酸（胃酸）。
第一种是质子泵抑制剂（PPI）。它的抑制胃酸产生的机制主要是，特异性的阻断胃壁细胞分泌胃酸的最终环节，抑制H+ - K+—ATP酶的活性。这一类常用的药物，比如说奥美拉唑。第二种是H2受体阻滞剂。它通过结合胃壁细胞上的H2受体，抑制组胺刺激胃壁细胞的泌酸作用，减少胃酸的分泌。这一类常用药物，比如说西咪替丁。
除了西药以外，中药也有一些矿物贝壳类物质，性味咸涩而温，功能收敛制酸，祛痛止血等，其有效成分主要有碳酸钙、氨基酸及黏液质等。据现代药理学研究，这类中药有中和胃酸作用，其代表药物有海螵蛸粉、瓦楞子、牡蛎等。中药中也有一些药物具有保护性抑酸作用，单看一种药物本身的抑酸作用可能并不强，但有较强的胃黏膜细胞保护效应，因而可以对抗胃酸的侵蚀作用，其代表药物有党参、吴茱萸、五灵脂等。
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