【读书时间】第三十二期|心律失常的发生机制|异常自律性、触发活动、折返（朗读：靳玉君）
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READING TIME【读书时间】第三十二期期前收缩是临床常见的心律失常，可以来自窦房结、心房、交界区和心室。期前收缩的发生机制涉及异常自律性、触发活动和折返，这三大机制亦是临床心动过速发作的常见原因。期前收缩能够单独出现，亦能够发生于其他心律失常的背景中，甚至同时存在≥2种来源的期前收缩，形成复杂心律失常。期前收缩的治疗取决于基础疾病以及期前收缩本身对心脏节律、功能的影响，例如患者尽管无器质性心脏病，频发室性期前收缩长期存在可能导致心室重构，出现心脏扩大和心功能下降。越靠近有效不应期，传导越缓慢；正常应激期，传导时间正常.
心律失常发生机制
窦房结自发性除极，形成窦性冲动，然后扩布至整个心脏，引起心房和心室除级，产生心电图上的窦性P波和QRS波。动作电位和心电图 无论心房或心室激动，体表心电图是它们动作电位扩布、心肌除极和复极的反映 .
心室肌动作电位和心电图的关系蓝色曲线所示为心室肌动作电位，0 相是快速除极，形成动作电位的上扬支，负责的离子通道是快钠通道；1 相是除极向复极的切换，负责的离子通道是Ito通道，一种外向钾流；2 相是平台期，外向钾流和内向钙流、钠流维持在一个动态平衡，接近0mV，此期钙离子进入心肌细胞，促进肌浆网钙离子释放，完成电- 收缩耦联，对应于心电图的ST 段；3 相是复极期，早期是延迟整流钾电流的慢组分（IKs）负责，复极缓慢；后期是延迟整流钾电流的快组分（IKr）负责，复极增快，相应的心电图正常T 波升支缓慢，降支快速，T 波形态不对称。4 相膜电位恢复到静息电位，但是细胞膜上的离子通道并非停止工作，而是仍然很忙碌的工作，例如把收缩期细胞内增多的钙离子泵出细胞（钠-钙交换器）、维持膜电位稳定（背景钾流，IK）等。只有在正常静息膜电位背景下引发的动作电位，才具有健全的除极峰值（超射值）和扩布速度（0 相上升速率）。下图为不应期：①有效不应期；②相对不应期；③正常应激期，a 心室易损期，b 超常期心脏组织接受一次刺激兴奋后，如果紧随第二次刺激，心脏组织不会再兴奋，因为心脏组织正处于有效不应期中，保证心脏组织有充分的时间完成收缩。有效不应期的出现是钠通道处于失活状态，不能再次开放。有效不应期包括两部分：最初是膜电位对第二次刺激绝对无反应，后期是膜电位有轻微震荡，产生局部电位，不会形成动作电位。心室有效不应期为200~300ms, 相当于心电图从QRS波起点至T波顶点。有效不应期后，心脏组织能够再次兴奋，产生动作电位，但是这个动作电位是有缺陷的，传导缓慢，因为是在膜电位未恢复到正常静息状态发生的，只有部分钠通道复活，此期称为相对不应期，相当于心电图T波顶峰至T波结束。心脏从有效不应期过度到相对不应期的初期，心室各处组织的不应期离散程度最大，此时如果给予一个强刺激，比如外来电刺激、自发性期前收缩等，可能诱发心室颤动，该期为易损期，相当于T波顶点前后15~30ms.相对不应期之后，膜电位恢复正常，钠通道功能也恢复正常，做好迎接下一次激动到来的准备。在膜电位完全恢复正常之前，存在所谓的超常期，此时膜电位尚未恢复到正常（膜电位与阈电位距离缩短）， 又具备再次兴奋的能力，兴奋性增高，传导可意外增强。虽然如此，膜电位尚未完全恢复正常，产生的动作电位仍是有缺陷的。心脏不同组织的不应期不同，对于冲动的传导而言，冲动遇到下游组织的有效不应期，传导中断；遇到相对不应期，传导时间延长，越靠近有效不应期，传导越缓慢；正常应急期，传导时间正常。心脏组织的不应期窦房结 有效不应期：330~430ms心房 有效不应期：230~360ms 相对不应期：240~370ms房室结 有效不应期：230~430ms 相对不应期：400~630ms希氏束 有效不应期：330~480ms 相对不应期：430~480ms左束支 有效不应期：200~450ms右束支 有效不应期：230~480ms心室 有效不应期：170~290ms旁道 有效不应期：240~340ms
异常自律性自律性是具有起搏功能的细胞，4相膜电位自发性除极，抵达阈电位后，产生动作电位。窦房结、心房异位灶点、房室交界区和浦肯野细胞等具有起搏功能的心脏组织，都有它们自己的生理性频率范围，一旦起搏功能加速或减慢，即为异常自律性，例如窦房结自律性增强，出现心率140bpm的窦性心动过速。
上. 正常自律性，产生正常频率的心脏冲动。中. 自律性降低，心脏冲动形成减慢， 心率下降。下. 自律性增强，心脏冲动形成加速，心率增快。异常自律性的每一个动作电位都独立产生，不依赖于其前或其后的动作电位，通常是窦性心动过速、窦性心动过缓、某些房性和室性心动过速、加速性自主节律等心律失常的发生机制。异常自律性伴传出阻滞形成复杂心律失常。
触发活动与异常自律性不同的是，触发活动依赖于前一次心搏的动作电位。前一次动作电位的细胞膜震荡，达到阈电位，即可产生新的异常的动作电位。通常引起膜电位震荡的原因是细胞内钙离子超载，促进钠－钙交换器活动，每泵出1个钙离子，泵入3个钠离子，这种转运是生电性的，细胞内净得一个正电荷，膜电位负值减小，逐渐去极化。发生于动作电位2相和3相早期的触发活动，称为早后除极；发生于动作电位3相晚期和4相早期的触发活动，称为晚后除极。其他参与触发活动的离子流还有复极钾流衰减、钙流增强和晚期钠流增强等。单次或成对的触发活动，心电图出现单个或成对期前收缩；≥3次触发活动连续出现，心电图出现心动过速；很多时候，同一患者既可以出现频发期前收缩，亦可以出现心动过速。
上. 早后除极发生于动作电位的2 相和3 相早期，心室肌主要发生于中层心肌（M 细胞）。下. 晚后除极发生于动作电位的3相晚期和4 相早期，各层心室肌均可以发生。有一些触发活动同时兼备早后除极和晚后除极的特征，电生理学上称为3 相晚期的早后除极。
折返折返是一个心脏冲动围绕解剖性或功能性障碍中心，反复运行和激动周围心肌。折返可以发生在心脏的任何可激动部位，不同的折返形式引起临床形形色色的心律失常，我们以浦肯野细胞和心室肌之间的折返为例说明。
图23-4 浦肯野- 心室肌折返心脏电生理学上，折返发生应具备三个基础条件：①两条传导径路；②单向阻滞部位；③单向阻滞部位具有逆向缓慢传导能力。a. 正常初始激动；a1. 逆行激动。折返是心脏电冲动围绕一个解剖性或功能性折返环反复运行，解剖性折返环包括房室结和旁道、心脏手术瘢痕、心肌纤维化等；功能性折返环包括主导环折返、各向异性折返等，建议感兴趣的读者进一步阅读有关心脏电生理教科书。一个浦肯野细胞发出两个终末端连接心室肌，当一个冲动（a) 到来时，通过两条传导径路分别激动两侧的心室肌（a) ,中央相向的激动（al) 相互遭遇不应期而湮灭，浦肯野和心室肌细胞完成一次冲动的传导和激动（上图A) 。当其中一条传导径路出现单向阻滞时，正常激动（a) 只能通过其中一条径路下传激动心室（上图B) 。单向阻滞终末端具有逆向传导能力，正常激动（a) 能够逆行进入单向阻滞部位，只是传导缓慢（al) , 缓慢传导为健康端和其他部位的心肌从不应期中恢复提供了充足的时间窗口。当逆行激动（al) 穿透单向阻滞部位时，心肌其余部位已经能够再次应激，逆行激动（al) 再次通过健康端传导通路激动心室肌，心室肌产生第2次激动（al，上图C) 。依此类推，只要逆行缓慢传导时间和健康端传导径路不应期匹配，逆行激动在折返环中反复运行，单次折返形成期前收缩或回波，≥3次连续折返形成折返性心动过速。双传导径路、单向阻滞和缓慢传导是折返形成的必备要素。在折返环中任意阻断折返运行的条件，即可终止折返，例如抗心律失常药物使单向阻滞部位变为双向阻滞，激动不能逆行而终止折返。我们将在后续具体心律失常中介绍不同的折返和它们所致的心律失常。以上图片均来源于：《心电图高手速成手册》一书|心电学院医学图片库 www.11mecg.com好书推荐：《急性冠脉综合征—心电图与临床》