皮肤组织病理学体系化课程学习笔记（二）——正常皮肤组织学和皮肤的基本组织病理 / 四六文摘

在 4 月 2 日上线的皮肤组织病理学体系化课程中，姜祎群教授为我们讲述了正常皮肤组织学和皮肤的基本组织病理。

小衡分享来自复旦大学附属肿瘤医院的郑强老师的学习笔记，希望下次你也能和我们一起分享~

复旦大学附属肿瘤医院

病理科郑强

第二讲

正常皮肤组织学和皮肤的基本组织病理

一、正常组织学

1、表皮

从深至浅分为基底层，棘细胞层，颗粒层，角质层，某些部位角质层下可见富含透明角质颗粒的透明层

2、真皮

HE 染色可见胶原纤维及少量纤维细胞/纤维母细胞，弹力纤维染色可见胶原纤维间穿插的弹力纤维

3、真皮表皮交界

可见 PAS 染色阳性的基底膜

4、皮肤附属器

毛囊常与皮脂腺形成一个独立单位

汗腺分为外泌汗腺（小汗腺）和顶泌汗腺（大汗腺）

5、血管

可分为深、浅两个血管网，深网分布于真皮深部，浅网分布在乳头层，供应乳头以及表皮的营养。

6、不同部位皮肤组织学特征不同：

前臂：皮肤较薄，真皮胶原纤维较纤细；

背部：皮肤较厚，真皮胶原粗大致密；

小腿：真皮乳头内可见成簇增生小血管；

掌跖部位：角质层厚，皮突较长，真-表皮咬合密切；

黏膜：无明显角化，浅层可见富含糖原的透亮细胞；

头皮：可见大量终毛毛发及毛囊、皮脂腺；

面部：含丰富皮脂腺；

耳部：皮肤薄，深部可见透明软骨；

唇部：角化不明显，皮肤侧深部可见表情肌，黏膜侧深部可见涎腺组织。

二、基本组织病理改变

1、角化过度（Hyperkeratosis）

与邻近或对应的正常皮肤相比，局部角质层出现异常增厚的变化称为角化过度，角化过度下方往往伴随颗粒层和棘层的增生肥厚；

正常的皮肤也有厚度不等的角质层存在，诊断角化过度需要与周边正常皮肤对比。

角化过度可见于：

掌跖角皮病、胼胝等，蜡黄色、半透明的外观
慢性皮炎、扁平苔藓、皮肤淀粉样变等
寻常型鱼鳞病
伴有角化现象的表皮肿瘤如脂溢性角化病、日光性角化病等

2、乳头瘤样增生（Papillomatosis）

指真皮乳头体不规则的向上增生，使表皮表面呈不规则波浪状起伏，同时表皮本身也有轻度不规则的增生。可见于黑棘皮病、融合性网状乳头瘤病等。

3、疣状增生（Verrucous hyperplasia）

指表皮角化过度、颗粒层增厚、棘层肥厚和乳头瘤样增生四种病变同时存在。常见于疣状痣、寻常疣、慢性皮炎等。

4、假上皮瘤样增生（Pseudoepitheliomatous hyperplasia）

表现为高度的棘层肥厚，表皮不规则向下增生，增生的表皮甚至深达真皮内汗腺区域，颇似鳞状细胞癌的增生模式，但细胞分化良好，极少或无异形；

区分假上皮瘤样增生和癌性增生有时候是很困难的，有时候甚至是有因果联系的，可见于慢性肉芽肿性炎症如着色真菌病、寻常狼疮以及慢性溃疡的边缘。

5、角化不全（Parakeratosis）

由于表皮细胞生长速度过快，使细胞尚未完全角化便到达角质层，导致角质层细胞仍残留固缩的细胞核，这种现象称作角化不全，角化不全的下方颗粒层往往减少或消失。

1）广泛角化不全，见于斑块型银屑病或毛发红糠疹；

2）局灶性角化不全，见于点滴型银屑病、副银屑病，玫瑰糠疹等；

3）羽毛状角化不全，主要见于汗孔角化症；

4）角化不全与角化过度交替出现，提示日光性角化病；

6、表皮水肿（Epidermal edema）

细胞内水肿：指棘层细胞内发生水肿，细胞体积增大，胞质变淡，较陈旧者核常固缩并偏于一侧，似鹰眼状；

细胞间水肿：由于棘细胞间液体增加，其间隙增宽，细胞间桥清晰可见，又名海绵形成。

嗜酸性粒细胞性海绵形成（Eosinophilic spongiosis）

即表皮局部海绵形成的基础上有嗜酸性粒细胞侵入，主要见于疱疹样天疱疮、大疱性类天疱疮的早期以及色素失禁症的一期损害。

7、棘突松解（Acantholysis）

指表皮或上皮细胞间失去粘连而成松解的状态，因此形成表皮内裂隙、水疱或大疱，主要见于天疱疮、家族性慢性良性天疱疮、毛囊角化病等。

8、水疱和大疱（Blister and bulla）

主要指皮肤内出现含有疱液的较大腔隙，可见于表皮各层或表皮下，疱液主要为渗出的组织液及炎症细胞，当疱内有大量中性粒细胞存在时称为脓疱。有些脓疱为水疱继发感染而成，有些为原发的脓疱，如角层下脓疱病、掌跖脓疱。

1）表皮内水疱

水肿引起：比如湿疹、接触性皮炎；

棘突松解引起：见于各型天疱疮，如红斑型天疱疮位于表皮上部，而寻常型天疱疮则主要见于基底层上；

2）表皮下水疱

水肿引起：如多形红斑、sweet 综合征

免疫性水疱：如大疱性类天疱疮

9、基底细胞液化变性（Liquefaction of basal cells）

表现为细胞内空泡样变性或破碎，使得原来基底细胞的栅栏状排列发生紊乱，严重者甚至基底层消失，使棘细胞直接与真皮接触，主要见于扁平苔藓、DLE、硬化性萎缩性苔藓等。

色素失禁：由于基底细胞及和黑素细胞损伤，黑素从这些细胞脱落到真皮上部，散落在间质中或被吞噬细胞吞噬，这种现象称为色素失禁。

10、空泡化细胞（Vacuolation）

角质形成细胞表现胞浆透明、核周空晕的改变，称为空泡化细胞，在病理情况下主要见于 HPV 病毒感染，此时细胞体积增大，核大而不规则，胞浆空，含有大小不等的嗜碱性颗粒，它不同于细胞水肿引起的改变，往往灶性分布于颗粒层及棘层上部。

11、细胞外渗(Exocytosis)

指真皮内炎症细胞移入表皮或附属器而言，特别多见于湿疹、皮炎类疾病。

12、向表皮性(Epidermotropism)

在 MF 和其他少数皮肤 T 细胞淋巴瘤中，肿瘤细胞具有向表皮移入的特性，表现为轻度或无海绵形成的表皮内有单一核细胞的移入，单个存在或三五成群，后者即所谓的 Pautrier 微脓肿

13、Kogoj 微脓疡和 Munro 微脓疡

Kogoj 微脓疡：在脓疱的边缘，由于角质形成细胞变性破坏，残留的胞膜形成网状，中性粒细胞聚集其中，呈网眼状分布，形成微脓疱的结构，往往发生于棘层上部。

Munro 微脓肿：在角质层角化不全的区域出现中性粒细胞的聚集，称为 Munro 微脓肿，也可见于颗粒层和棘层上部。

银屑病样增生：皮突规则、一致地延长，呈杵状，这种现象称作银屑病样增生。

14、表皮松解性角化过度（Epidermolytic hyperkeratosis）

又称颗粒状变性 (Granular degene-ration)。包括四种变化：①角化过度；②颗粒层增厚，并过早、过多地形成大而不规则的透明角质颗粒，同时胞浆内见细小的嗜酸性颗粒； ③由于表皮细胞的胞质皱缩，核周出现空泡化；④细胞边界不清，形态不规则，出现大小不等的腔隙，甚至形成表皮松解。

表皮松解性角化过度可见于：

表皮松解性角化过度鱼鳞病（大疱性鱼鳞病样红皮病）
系统性疣状痣
表皮松解性棘皮瘤

15、表皮细胞的凋亡和坏死

凋亡：光镜下，凋亡小体呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，有/无固缩深染的核碎片，故有时称之为嗜酸性小体。

坏死：被动性细胞死亡，其中核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，包括核浓缩→核碎裂→核溶解的过程。由于发生了质膜的破裂，最终出现炎症反应。

角质形成细胞的坏死可以表现为单个细胞坏死，如药疹、多形红斑中所见，也可表现为大片坏死，如 SSSS、TEN 等。

角化不良：系指表皮个别细胞角化异常的现象，角质形成细胞未到达角质层即显示过早的角化，通常表现为圆形、均质的嗜伊红小体，中央残留嗜碱性的核。最常见于棘突松解性疾病如 Darier 病、疣状角化不良瘤等，也见于 Bowen、鳞癌等肿瘤中。

16、干酪样坏死（caseation）

一种特殊类型的凝固性坏死。组织坏死后，局部所有结构完全被破坏，形成无定形的颗粒状，其中含有大量类脂质，因而肉眼呈现灰黄色，质地松软或较硬，类似干酪样的团块。HE 切片中为嗜伊红染色，见于各种皮肤结核、颜面播散性粟粒性狼疮等。

结核样结节：上皮样细胞聚集成团，外围绕以单一核细胞浸润，中央无干酪样坏死的结构，Langhans 巨细胞可有可无。
有时上述细胞浸润比较弥漫，不形成结节，而且细胞成分排列也没有一定的规则，此时称为结核样浸润。

渐进性坏死（necrobiosis）

真皮结缔组织纤维、纤维细胞、脂肪细胞以及血管均失去正常着色能力，但仍见其正常结构的轮廓，在坏死病变中无明显炎症，而在坏死的边缘通常可见成纤维细胞、组织细胞或上皮样细胞作栅栏状排列。主要见于环状肉芽肿、类脂质渐进性坏死等。

17、肉芽肿（granuloma）

一种以组织细胞尤其是上皮样组织细胞浸润为特点的慢性炎症性改变，同时伴有数量不等的淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等急、慢性炎症细胞浸润。
上皮样细胞：由组织细胞演变或分化而来。核较大，椭圆形或肾形，染色质稀疏，故染色淡，或呈小泡状，与上皮细胞之核相似，故名上皮样细胞；胞质丰富，呈嗜伊红性，但边界不清。常成群出现，排列不规则。
多核巨细胞：由上皮样细胞融合而成，细胞体大，胞质均匀，呈弱嗜酸性，核多形而聚集成团，或位于细胞边缘，或不规则排列。