“ 卒中相关性肺炎的诊疗”
一、定义及流行病学
非机械通气的卒中患者在发病7d内新出现的肺炎。其发病群体为卒中后患者,与卒中后机体功能障碍有极为密切的关系;而感染治疗的炎症反应是加剧卒中后脑损伤的重要因素,SAP还会引起其它严重的并发症,如脓毒症、消化道出血等。国外流行病学数据显示,SAP的发病率为7%-38%。SAP增加卒中患者的30d病死率达3倍,同时1年和3年死亡风险均上升。
二、危险因素
卒中诱导的免疫抑制和吞咽困难是SAP重要的独立危险因素
其他危险因素还包括年龄、性别、吸烟、卒中严重程度、类型、部位,意识水平、吞咽障碍、喂养方式、抑酸剂应用、入住重症医学科、合并高血压、糖尿病、慢性呼吸道疾病史及心房颤动史等。
注:ICH-APS-A和ICH-APS-B分别为不包含血肿体积和包含血肿体积的ICH-APS。OCSP:牛津郡社区卒中项目。
三、主要病原体
最多见的厌氧菌是普雷沃菌和梭状杆菌,22%为混合感染,20%是2种病原体混合感染,2%为3种病原体。
四、诊断
入院48 h后发生,由细菌、真菌、支原体、病毒或原虫等病原体引起的肺实质炎症。SAP特指发生于卒中后的患者,且无论是否入住医院,入院者可能发病时间更早(可在48 h内),发病时间窗较窄(仅为卒中发病7 d内)。在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内(48 h内)发病的肺炎。与SAP比较,两者病原学特点可能存在较大不同。在气管插管或气管切开进行机械通气治疗48 h后或者去除人工气道48 h内发生的肺炎在大量、低pH值物质(通常pH值<2.5)的吸入。本病特征是患者突然发作的呼吸困难、低氧血症、心动过速、听诊双肺广泛的哮鸣音和爆裂音;往往气道分泌物较为稀薄,感染相关实验室检查和病原学检查为阴性。积极治疗原发病,加强口腔护理及综合管理,可以减少或预防肺部感染的发生。➢发病24~48h内尽量让卒中患者口服食物,若患者不能经口进食,推荐应用持续肠内营养,能肠内营养者尽量不采用静脉营养的方式。➢存在经口进食或肠内营养禁忌证者,需要在3~7d内启动肠外营养。➢存在幽门梗阻、胃瘫、食管反流或者误吸的患者,采用幽门后置管喂养的方式可以减少肺炎的发生。
以上内容摘自:卒中相关性肺炎诊治中国专家共识(2019更新版).中国卒中杂志.2019,14(12):65-76.
首发 | 第67病区
作者 | Ryan Lau/刘锐
编辑 | Ryan Lau/刘锐
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