高血压危象的发病原因和起因

　　高血压危象病因概要：

　　高血压危象的病因有以下几个因素有关：紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服可乐定或肾上腺素能受体阻滞剂类降压药、摄入较大剂量拟交感类药物、某些心脏或血管手术等为常见的诱发因素，高血压危象在高血压的任何阶段包括早期都可发生，有动脉硬化病变的血管特别容易痉挛收缩;偶可发生在服用优降宁或三环类抗抑郁剂患者，当摄入富含酪氨酸的食物(如奶酪)或饮酒之后亦可发生。

　　高血压危象详细解析：

　　病因和发病机制

　　高血压危象是在高血压的基础上，某些诱因使周围细小动脉强烈收缩发生暂时性强烈痉挛，引起血压进一步急剧升高，尤其以收缩压升高为主的一系列临床表现。但是血压升高也并非是高血压危象的绝对因素，比如高血压合并急性左心衰竭及急性主动脉夹层分离、颅内出血等。即使血压仅有中度升高，也严重成胁患者生命，需要积极治疗。因此目前多数学者认为，高血压危象的决定因素是血压增高程度、血压升高的速度，以及是否存在合并症。

　　1.病因

　　紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服可乐定或肾上腺素能受体阻滞剂类降压药、摄入较大剂量拟交感类药物、某些心脏或血管手术等为常见的诱发因素，高血压危象在高血压的任何阶段包括早期都可发生，有动脉硬化病变的血管特别容易痉挛收缩;偶可发生在服用优降宁或三环类抗抑郁剂患者，当摄入富含酪氨酸的食物(如奶酪)或饮酒之后亦可发生。

　　2.发病机制

　　目前认为高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中的肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素等缩血管物质突然急剧升高，引起肾出、入球小动脉收缩。这种情况持续存在，导致压力性多尿，发生循环血量减少。血容量减少又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成增加使血循环中的血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平。小动脉收缩和舒张交替出现，呈“腊肠”改变，小动脉内皮细胞受损，血小板聚集，导致血栓素等有害物质的释放形成血栓，引起组织缺血、缺氧，并伴有微血管病性溶血性贫血及血管内凝血，血小板和纤维蛋白迁移，内膜细胞增生，动脉狭窄，血压进一步升高，形成恶性循环。

　　1. 高血压脑病 包括两个过程，一为功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织引起高血压脑病;另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样坏死。这两个过程发生在血压极度升高之后，尚无肾素或其他体液因素参与时，经动物和临床研究发现，血压下降时血管扩张，血压上升时血管收缩，通过自动调节机制维持恒定的脑血流量，但当平均动脉压超过24 kPa(180 mmHg)时自动调节机制丧失，收缩的血管突然扩张，脑血流量过多，液体从血管溢出，导致脑水肿和高血压脑病。脑循环自动调节的平均血压阈值正常为16 kPa(120 mmHg)，而高血压者为24 kPa(平均血压=舒张压+1/3脉压)。故健康人血压稍升高就发生高血压脑病，而慢性高血压者血压升得很高时才出现高血压脑病。在发生急性血管损伤时血压上升的速度比升高的程度更为重要。

　　2.小动脉病变 肾脏和其他脏器的动脉及小动脉急性血管病变，内膜损伤，促使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。

　　3.肾损害 严重高血压引趁肾血管损害，造成肾缺血，通过肾素-血管紧张索系统，肾索分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多，从而使血压更高。

　　4.微血管内凝血 微血管溶血性贫血，伴红细胞破碎和血管内凝血。