EGFR靶向耐药或被解决，新药正式被FDA“保送”！
1月21日，美国食品和药品管理局（FDA）授予Oncoprex联合奥希替尼治疗非小细胞肺癌快速审核资格。
有这个资格意味着什么？——当别的药物还要经过漫长的流程等待上市，Oncoprex已经被“保送”获得了优先入场的名额，可以更快更早进入市场用于治疗，而这段被节省下来的时间就是无数治疗非小细胞肺癌陷入瓶颈家庭的新希望。
Oncoprex是美国Genprex公司开发的免疫基因治疗药物，消息一出，Genprex公司股票顿时暴升3倍。为什么FDA和资本市场那么看好Oncoprex？
因为它可能是克服耐药的终极大招，也就是人们常说的王牌！
治疗的过程如果看作是一场战争，EGFR靶向药就是我们派出的特种兵，癌细胞和肿瘤组织就是我们要摧毁的敌军城池。
初期这些药物可能打了个敌军措手不及，但随着恶人们给自己搭建的防护墙越来越厚，这些针对性的炮弹就变了毛毛雨。任凭特种兵们怎么打都不起作用的时候，我们称之为产生了“耐药性”。
目前现实里，这批特种兵是我们手头最强最牛的，如果他们都失败了，这就意味着患者的治疗陷入了瓶颈。
而Oncoprex就是一张能力挽狂澜，主导这一场战役胜利的王牌。
Oncoprex作为王牌的资本是什么？——它的主要活性成分，名叫TUSC2的抑癌基因。刺客乔装打扮成美女刺杀皇帝的美人计我们见过不少，Oncoprex就是“打扮”了下 TUSC2基因，瞒天过海“刺杀”肿瘤。
TUSC2基因被Oncoprex封装在作用类似于交通工具的纳米囊泡中。纳米囊泡帮助TUSC2基因轻松穿过肿瘤细胞的细胞膜进入肿瘤细胞内部。
对于带负电荷的肿瘤细胞来说，一旦遇到带正电荷的这个囊泡，正负电荷相互吸引，肿瘤细胞会不顾一切奔向它的“真命天女”。Oncoprex就这样精准地黏上了肿瘤细胞。
研究显示，假设正常细胞吸收Oncoprex的速度如果是10-25秒，那它被肿瘤细胞吸收的只需要1秒。一旦Oncoprex进入肿瘤细胞，TUSC2基因就会生成一种蛋白质，帮助恢复肿瘤细胞中的某些功能缺陷。
截断肿瘤细胞增殖的道路，使其无法复制再生↓
修复原本正常细胞正常死亡的通道，强押着肿瘤细胞走上奈何桥↓
促进免疫细胞攻击肿瘤细胞，并抑制耐药现象的产生↓
目前已经进行Oncoprex联合厄洛替尼治疗耐药的非小细胞肺癌患者的II期临床研究。研究纳入以下三种类型↓
EGFR敏感突变但靶向药耐药（现有靶向药可治疗的突变）
EGFR非敏感突变（现有靶向药无效的突变）
野生型患者（无突变）
安排患者接受以下治疗：Oncoprex + 厄洛替尼药物，Oncoprex每3周静脉滴注一次，厄洛替尼每天口服一次150mg。
其中9例患者可评估疗效↓
4例患者肿瘤有缩小，肿瘤中位持续缓解时间为3个月，疾病控制率78%；
1例EGFR非敏感突变患者完全缓解；
1例EGFR阴性患者的目标病变缩小24％；
1例EGFR阴性患者的一个目标病灶消退30％，所有目标病灶消退18％；
1例EGFR敏感突变耐药患者，没有T790M突变，疾病稳定，肿瘤有所缩小，肿瘤代谢活性降低。
总的来说在同类型患者中，Oncoprex+厄洛替尼的疗效优于阿法替尼的疗效数据（疾病控制率58%）。
Oncoprex安全性良好，未见剂量限制性毒性，不良反应多数也与厄洛替尼有关。
这里也解释下什么是“剂量限制性毒性”。有句俗语“是药三分毒”，吃药讲究适量而不是越多越好。而化疗治疗中存在药物的剂量和疗效之间存在陡直的线性关系，即一定范围内，你用的药越多，疗效越好。
但是超过一定剂量，会产生严重副作用，这些毒副作用就是化疗药物的“剂量限制性毒性”。
患者中完全缓解的是一位58岁女性，EGFR 外显子18和20错义突变，属于非敏感突变，靶向药无效。
患者先前接受6轮培美曲塞和卡铂治疗以及2轮培美曲塞维持治疗并耐药进展。
接受 Oncoprex+厄洛替尼 治疗后，肺原发肿瘤以及肺，肝和淋巴结转移瘤全部消失。
Oncoprex被FDA授予快速审核资格，就说明它在当前医疗市场上，有潜力满足严重或危及生命的疾病治疗需求。这不仅加快了药物开发进程，药物进入市场也指日可待。