顽固性低钠血症的原因终于找到了，罪魁祸首竟然是它！
患者，老年女性，2小时前无明显诱因突然出现头痛，意识进行加重直至昏迷，呕吐大量胃内容物，行颅脑CT示蛛网膜下腔出血，以'蛛网膜下腔出血'于2019.7.23收入神经外科；于7.24行脑血管造影术+动脉瘤栓塞术；术后转入ICU继续治疗；患者于7.29由ICU转入我科。
8.2 查电解质示，血钠 129.0mmol/L，血钾 3.27mmol/L，给予静脉输注NS500ml+10%氯化钠80ml +10%氯化钾15ml；患者24h入量5200ml，尿量4400ml，给予NS25ml+垂体后叶素注射液30u持续泵入控制尿量，去氨加压素片0.2mg po q6h。
8.3-5 患者神志清，精神较差，伴有恶心呕吐；查电解质示，血钠维持在125.0-127mmol/L，血钾维持在2.5-3.0mmol/L，给予输液泵泵入NS500ml+10%氯化钠100ml +10%氯化钾15ml；氯化钾溶液50ml胃管内注入st，10%氯化钠20ml q8h、氯化钾15ml tid胃管内注入；患者血浆渗透压 242.3mOsm/L↓；24h入量维持在 4200-4900 ml，尿量维持在 3900-4960 ml；限制患者每日入量在2000ml内。
8.6 查电解质示血钠 124.7mmol/L，血钾 2.89mmol/L，血常规：红细胞压积 0.29↓（0.37-0.5），医师行右锁骨下静脉置管，中心静脉压为12cmH
2O；给予10%氯化钾经中心静脉泵入，输液泵泵入NS500ml+10%氯化钠100ml +10%氯化钾15ml；给予氢化可的松组液体静滴q12h。
8.7 查电解质示血钠 130.1mmol/L，血钾 2.75mmol/L，患者尿渗透压 546mOsm/L↓，尿比重 1.013（1.003-1.030），24h尿钠761mmol/24h↑；24h入量 3680ml，尿量 3530ml；限制患者每日入量在1500ml内；请多学科会诊，会诊意见：患者顽固性低钠的原因是抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）。
⊙低血钠，患者血钠<130mmol/L；
⊙血浆渗透压 242.3mOsm/L，尿钠 761mmol/24h，尿渗透压 546mOsm/L；
⊙尿渗透压>血渗透压；
⊙中心静脉压>12cmH2
O；
⊙红细胞压积 0.29；停用垂体后叶素泵入，去氨加压素片减量至0.1mg po bid，将液体摄入量缩减至500ml。
8.8-9 查电解质示血钠维持在133mmol/L，血钾4.0mmol/L。患者精神较好，24h入量维持在2500ml左右，尿量维持在2300ml左右。
低钠血症是脑出血常见的并发症之一，由于血钠降低，导致血浆渗透压降低，水分进入脑细胞内，加重血管源性脑水肿，引起颅内压增高和神经功能失常，一定程度上影响脑出血的恢复，甚至可能加重病情或致死。
不同病因引起的低钠血症治疗方法不同，所以明确病因至关重要。蛛网膜下腔出血并发低钠血症的常见病因有：
1、尿崩症或渴感缺乏患者给水过多引起高容量性稀释性低钠血症。
2、脱水、利尿后丢失血钠未及时补充。
3、脑性耗盐综合征（CSWS）。
4、抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）。
目前认为脑性耗盐综合征和抗利尿激素分泌不当综合征是蛛网膜下腔出血合并低钠血症的两种重要并且容易混淆的发病机制，让我们来了解一下二者。
脑性耗盐综合征（CSWS）：是由于下丘脑受到直接或间接损伤造成水肿、缺血，导致心钠肽（ANP）或脑钠肽（BNP）增多，抑制肾小管对钠和水的吸收，使大量的钠、水经尿液排出，形成低血容量性缺钠，且缺钠重于缺水。
抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）：是由于丘脑下部受损后ADH过量分泌，促进水的重吸收，使细胞外液量增加，引起'稀释性'低钠血症；细胞外液容量增加，使醛固酮的分泌受到抑制，肾小管对水的重吸收减少，尿钠排出增多。
两者临床表现十分相似，极容易混淆，而治疗方法却有很大的差别。错误的诊断治疗将导致严重的后果。如何鉴别这两种疾病呢？
CSWS（脑性耗盐综合征）患者中心静脉压下降（<6cmH
2O），存在低血容量表现、脱水征明显及尿钠持续升高（>20mmol/L或80mmol/24h）；SIADH（抗利尿激素分泌不当综合征）患者中心静脉压正常或升高（>12cmH
2O），血容量增加，无脱水征及尿钠早期升高、晚期下降。
脑性耗盐综合征和抗利尿激素分泌不当综合征如何治疗?
脑性耗盐综合征的治疗：首先补充血容量，改善微循环，同时给予补钠治疗。文献报道盐皮质激素能阻止尿钠排出和渗透性利尿，可用于治疗顽固性低钠血症。
抗利尿激素分泌不当综合征的治疗：限水治疗，对于轻度患者，治疗原发病或停用相关药品，严格限制水摄入量(800-1000ml)，V2受体拮抗剂（托伐普坦）。有严重水中毒症状时，根据中心静脉压使用甘露醇或速尿，并滴注10%浓氯化钠。
1、注意观察患者意识变化，低钠血症可引起意识及精神状况的变化。
2、动态监测血钠、尿钠，病情发生变化随时监测。
3、严格记录出入量，抗利尿激素分泌不当综合征患者严格控制液体摄入量是关键措施。
4、适当控制钠盐摄入量，抗利尿激素分泌不当综合征患者机体并不真正缺钠，故补钠不但不能纠正低血钠，反而兴奋抗利尿激素释放，加重病情。
5、低钠伴有多尿时应先在中心静脉压、血钠和血渗透压的监测下补钠，然后适当给予去氨加压素片以控制尿量，一旦明确为抗利尿激素分泌不当综合征后应该慎用抗利尿激素类药。
低钠血症在临床上十分常见，对愈后至关重要。
1、病因复杂，甚至于病因可能是复合性的，在分析低钠的病因和发病机理时，需做全面了解和考虑。
2、纠正低钠'欲速则不达'，补钠过快易导致桥脑中央及外周脱髓鞘改变。
3、平衡：个体化治疗方案，严密监测
4、必要时合理利用新药：抗利尿激素受体拮抗剂
参考文献：
[1] 贺龙，王莎，常祥，等.平重度颅脑损伤合并脑性耗盐综合征、抗利尿激素分泌异常综合征的早期临床诊断意义及预后分析[J].脑与神经疾病杂志，2017,25(4):216-220.
[2] 胡婉申,边瓯.老年低钠血症诊治进展[J].临床军医杂志,2018,46(12):1502-1504.
封面图由璧山区人民医院胡悦建提供，图文无关
来源：护理公开课