发热时心率加快，体温每上升 1 ℃，心率约增加 18 次/分。常见于感染、心肌梗死坏死物质吸收、心肌梗死后综合征等情况。心率过快和心肌收缩力加强会增加心脏负担，容易诱发心力衰竭，应积极处理。体温升高时留取血培养标本，积极寻找感染灶，合理应用抗生素及解热镇痛药，但要注意心肌梗死早期避免应用类固醇类药物以免增加心脏破裂风险。患者可因发热大汗、剧烈呕吐、腹泻或合并活动性失血等存在血容量不足，引起心率增快。容量不足时动脉血压降低，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器感受血管壁的机械牵张减低，传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加；另外，肾血流灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统，使心率进一步加快。
当怀疑患者心率增快为容量不足所致时，首先对患者容量状态进行评估，若有以下表现，提示存在血容量不足：· 皮肤干燥、弹性差，眼窝凹陷，舌面干燥，血压降低；· 红细胞比容、血红蛋白、白蛋白水平等增高，血尿素氮/血肌酐比值 > 20:1，尿比重、渗透压升高；· 超声提示下腔静脉塌陷、直径减小，呼吸变异度 > 50%。当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经-体液机制进行代偿。交感神经兴奋性增强，血儿茶酚胺类水平增高，去甲肾上腺素作用于心肌 β1 受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排量，与此同时心肌耗氧量增加、心衰恶化。
尽早干预高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等心衰基本病因，消除水钠潴留、感染、电解质紊乱、心肌缺血等心衰诱因；强心、扩血管，可静脉应用短效 β 受体阻滞剂艾司洛尔来平衡「心率增快加重心脏负担」和「β 受体阻滞剂抑制心肌收缩力」之间的矛盾。大量心包积液或短时间内出现的心包积液，可压迫心室影响舒张功能，使心率增快、血压下降。临时起搏器植入术后、复杂冠脉 PTCA 或 PCI 术后突然出现心率增快、血压降低需警惕心包压塞。查体可出现心音低钝、颈静脉怒张、脉压减小、奇脉等，超声可见新发心包积液。甲状腺毒症时血循环中甲状腺激素过多，导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加快，患者常有心动过速、心悸气短、心音亢进、脉压增大等表现，还可出现房颤等房性心律失常。结合其他系统表现及甲功指标不难诊断。除治疗原发病外，可给予普萘洛尔控制心动过速，这是因为 β 受体阻滞剂中只有普萘洛尔具有抑制 T₄ 向 T₃ 转化功能，和抗甲状腺药物有协同作用。甲亢控制后可改用选择性 β₁ 受体阻滞剂，如甲亢引发心力衰竭，可给予洋地黄类药物拮抗 β 受体阻滞剂引起的心肌抑制作用，同时减慢心率。肺通气功能障碍可引起肺泡气 PaO₂ 降低，PaCO₂ 升高，肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，PaO₂ 降低。PaO₂ 降低、PaCO₂ 升高时机体发生代偿，胸廓运动增强，刺激肺的牵张感受器，反射性的兴奋交感神经，使心率加快；而严重的缺氧可使颈动脉体反射性地兴奋迷走神经，导致窦性心动过缓。对于 COPD、呼吸衰竭、ARDS，可给予无创辅助通气，必要时气管插管机械辅助通气。机体疾病、疼痛、情绪变化等会引发机体应激反应，使心率增快，血压增高，心肌耗氧量增加，对心血管疾病十分不利。积极治疗原发病，心理疏导，给予吗啡等镇痛镇静处理。低血糖发作时交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质，引起心率加快、出汗、颤抖、饥饿、血压升高等症状，结合糖尿病降糖药物应用史、随机血糖不难诊断。低血钾时心肌细胞膜对 K⁺ 的通透性降低，因此复极化 4 期 K⁺ 外流缓慢，而 Na⁺ 内流相对加速，使快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增加，可出现窦性心动过速，严重时出现室性早搏，室性心动过速甚至室颤。此时心电图可见 U 波振幅增加、T 波低平、QTU 间期延长、P 波增高。
洋地黄中毒时可见各类快速型心律失常，如频发室性期前收缩、交界性心动过速、房性期前收缩、房颤等，尤其当患者合并心肌缺血、缺氧、低血钾和肾功能不全时，如伴传导阻滞则是洋地黄中毒特征性表现。
磷酸二酯酶抑制剂米力农等药物可抑制心肌细胞内的磷酸二酯酶，使环磷酸腺苷增加，故有诱发窦性心动过速、室性心律失常的可能；肾上腺能受体兴奋剂多巴胺、异丙肾上腺素可加快心率。
处置：
洋地黄中毒首先停药，补钾补镁，应用利多卡因、苯妥英钠抗快速心律失常，禁用电复律；
其余正性肌力药物静脉给药时需减慢速度，并在用药期间密切关注心率变化，以便及时调整用量。
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