前方高危：反式脂肪酸正在偷偷伤害你的胰岛

胰岛素直接或间接不足是导致糖尿病的主要原因。

反式脂肪酸损害胰岛功能

膳食中的反式脂肪酸可引起肥胖患者餐后胰岛素血症的发生。类似研究表明，高反式脂肪酸消耗导致肥胖患者空腹胰岛素水平提高了20 %～24 %、低密度脂蛋白水平提高了12 %～14 %、稳态模型评估胰岛素抵抗指数增加了25 %～28 %。

一项14年的前瞻性研究显示，用多不饱和脂肪等量替代2 %反式脂肪酸的能量时，可使2型糖尿病的风险降低40 %。

反式脂肪酸与糖尿病的机制研究

肥胖是糖尿病的重要危险因素，肥胖导致的机体慢性炎症状态与胰岛素抵抗密切相关。实验研究表明，高TFA饮食（氢化大豆油）诱发Wistar大鼠胰岛素抵抗，改变脂肪分布并造成脂肪肝，同时检测到脑脊液及血液中炎症参数升高。人群横断面研究报道也证实TFA增加了外周血循环中炎症相关标志物的含量，如可溶性肿瘤坏死因子受体 – 1和2（soluble tumor necrosis factor receptor 1 and 2，sTNFR1 and 2）、可溶性细胞间黏附分子 – 1（soluble intercellular adhesion molecule-1，sICAM1）、人可溶性血管细胞粘附因子1（human soluble vascular cell adhesion factor 1，sVCAM1）、C – 反应蛋白（C-reactive protein，CRP）和白细胞介素 – 6（interleukinin-6，IL-6）等。胰岛素抵抗是指胰岛素维持正常血糖的能力下降，或外周组织对胰岛素作用的反应降低，是Ⅱ型糖尿病的首发症状。肥胖状态下，脂肪细胞可分泌更高水平的肿瘤坏死因子 – α（tumor necrosis factor-α，TNF-α），引发IL-6和单核细胞趋化因子的释放，从而诱导巨噬细胞与内皮细胞协同增效形成促炎状态。大多数的糖尿病患者伴随着肥胖及脂肪细胞TNF-α 高水平表达。而抑制小鼠TNF-α 的功能，可减轻肥胖导致的胰岛素抵抗。