70多个导致T波及ST段异常的原因，你了解吗？
70多个导致T波及ST段异常的原因
血清镁离子浓度<0.7mmol/L，称为低镁血症。
图11. 低镁血症时心电图表现：QTc 510 ms。
（1）血镁浓度超出正常水平时，可出现短暂窦性心动过速，继以心动过缓。
（2）当血镁>5mmol/L时，出现PR间期延长，QRS波增宽，T波低平。
（3）当血镁>15mmol/L时，出现完全性房室传导阻滞。
（4）当血镁>25mmol/L时可发生心脏停搏。
严重高钙血症，QT间期缩短（260 ms）
严重高钙血症的Osborn波
（1）ST段平直延长，但在等电位而无上下偏移。
（2）T波直立，当血钙严重降低时，T波可低平甚至倒置。伴高钾血症时，ST段延长，T波窄而高尖；伴低钾血症时ST段延长、T波平坦、U波增大。
（3）QT间期延长，但QTc间期很少超过正常的140%。
（4）低钙血症可引起各种早搏，但很少有严重心律失常。当低钙得到纠正后，心电图可恢复正常。
T波记忆多发于下壁导联及V1-V4，方向与起搏后QRS向量方向一致，V3-V4及下壁导联与其他导联相比倒置T波的深度更深、持续时间更长，有时间累加效应，随着时间延长，T波记忆逐渐加重。其特点是右室不同部位起搏后T波记忆有所不同，T波记忆的方向及导联部位会因起搏部位有所改变。
起搏后T波记忆
19.心肌缺血（典型改变为明显的ST段压低；轻度缺血时可能只是非特异的改变）
心肌缺血的ST段形态
心肌缺血的ST段形态
LMCA闭塞引起的广泛心内膜下缺血
心肌缺血导致的广泛T波倒置（在侧壁导联最突出）
冠状动脉痉挛（CAS）引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。
26.奎尼丁
奎尼丁是治疗心律失常的重要药物。基本作用是与细胞膜上钠通道蛋白质结合，从而抑制钠离子内流。
心尖肥厚型心肌病是肥厚型心肌病的一种相对少见的亚型，在我国约占肥厚型心肌病的16%。
日本学者Sakamoto于20世纪70年代末首次提出并描述了该病的典型特征：心电图上巨大倒置的T波、左心室造影舒张末期呈“黑桃样”改变、影像学上心尖肥厚。
心电图提示V4~V6导联和下壁导联T波倒置
患者年入院后心电图。
长QT间期综合征（LQTSs）的特征是在体表心电图上QT间期延长。晕厥和心搏骤停通常是室性心律失常（尤其是尖端扭转型）的结果。
考虑患者为年轻男性，如果为ACS，高耸的T波不会只出现在其它导联，而III导联为大致正常的T波，故推测本次高耸的T波，为伪差性T波改变，原因为右上肢夹子恰好夹在桡动脉上。为验证推测，改变夹子位置，重新行心电图检查。
多出现在左室特发室速后,T波倒置部位多为室速发作时主波向下的部位。T波倒置的深度、宽度与室速发作时间正相关,可持续数日到两个月。
70.预激后T波改变
预激时继发T波改变掩盖了电张调节性T波改变，阻断旁道后可显现出T波记忆现象。旁道部位不同时，T波记忆的部位也不同，其与术后心室除极顺序的改变相关。右侧预激的心室预激程度大于左侧预激，右侧预激所致T波倒置常出现在下壁导联，左侧显性预激可分布于下壁或I、avL导联。预激程度与T波的深度及持续时间均呈正相关。
心电图为窦性心律，可见显性预激，但我们注意到，其II、III、aVF导联为QS型。如果不是预激的存在，我们肯定会诊断为陈旧性下壁心肌梗死。但由于预激综合征时心室提前激动，心脏除极发生改变，若旁路的插入点刚好位于下壁，而后除极远离下壁，可以产生这样的心电图改变。
正常情况下，左后间隔旁路消融前
正常情况下，左后间隔旁路消融后
预激存在时，下壁导联的T波由于继发性复极改变表现为直立的T波，在预激去除后，心脏仍然保持“异常”的T波改变，在存在T波记忆的情况下，下壁导联的T波还是低平的，可想而知，其本身的T波很可能是倒置的。
72.运动员病理性T波倒置
T波倒置可见于：
前壁：出现在V2~V4导联（排除黑人运动员的J点抬高和凸起的ST段抬高，伴V2~V4导联T波倒置；运动员<16岁，V1~V3导联T波倒置；仅在V3导联出现双相T波） 侧壁：出现在Ⅰ和aVL、V5和/或V6导联（V5或V6中至少一个导联有T波倒置） 下侧壁：出现在Ⅱ和aVF、V5和V6、Ⅰ和aVL导联 下壁：出现在Ⅱ和aVF导联
若运动员有猝死相关的心血管疾病情况，需要进一步评估。
运动员心电图，确诊为心肌病，有心源性猝死家族史（兄弟26岁猝死），V1~V6导联T波倒置。
生理性（A）和病理性（B）T波倒置
31岁足球运动员，I、II、III、aVF、V2~V6 导联T波倒置，II、aVF、V4~V6导联ST段压低，需进一步评估排除心肌病