急性闭角型青光眼的症状和特征

　　临床表现：

　　典型的急性发作有几个不同的临床阶段(分期)，各期有其特征及治疗原则。

　　1.临床前期：

　　急性ACG为双侧性，当一眼急性发作确诊后，另一眼即使没有任何症状也可以诊断为临床前期。另外，有些ACG在急性发作以前，可以没有自觉症状，但具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现，在一定诱因下，如暗室试验后眼压明显升高，也可诊断为本病的临床前期。

　　2.先兆期：

　　表现为一过性或反复多次的小发作。发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。若即刻检查，可发现眼压升高，常在40mmHg以上，眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮呈轻度雾状水肿，前房极浅，但房水无混浊，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大。光反射迟钝。小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，多不留下永久性损害。

　　3.急性发作期：

　　表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到数指或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，角膜后色素沉着，前房极浅，周边前房几乎完全消失。如果虹膜有严重缺血坏死，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连。房角完全关闭，常有较多色素沉着。眼压常在50mmHg以上。眼底可见视网膜动脉搏动、视盘水肿或视网膜血管阻塞。但因角膜水肿，眼底多看不清。高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如角膜后色素沉着、扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连等，瞳孔无法恢复正常形态和大小，房角有广泛性粘连。晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊，称为青光眼斑。临床上凡见到上述改变，表明曾有过急性ACG大发作。

　　4.间歇期：

　　指小发作后自行缓解，小梁网尚未遭受严重损害。间歇期的主要诊断标准是：

　　4.1.有明确的小发作史;

　　4.2.房角开放或大部开放;

　　4.3.在不用药或单用少量缩瞳剂时。眼压即能稳定在正常水平。从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后，也可进入间歇期，但实际上由于房角广泛粘连，这种可能性很小。

　　5.慢性期：

　　急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连(通常>180°)，小梁网功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。

　　6.绝对期：

　　指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。