Current Biology：感觉刺激分类提高决策准确性的神经基础| 脑科学顶刊导读83期
1，视频游戏过程中的计算成像显示了皮层和皮层下情感网络的动态同步
2，人类内侧颞叶的单细胞神经元活动和决策自信度相关
3，感觉刺激分类提高决策准确性的神经基础
4，感觉决策过程中的皮质状态波动
5，背外侧被盖核中的GLP-1受体信号通路通过激活投射到VTA的GABA能环路来缓解可卡因渴求行为
1，视频游戏过程中的计算成像显示了皮层和皮层下情感网络的动态同步
期刊：Plos Biology
作者：Aleah-jing
2，人类内侧颞叶的单细胞神经元活动和决策自信度相关
期刊：Current Biology
单细胞记录的结果和决策自信度相关
人类内侧颞叶（MTL）被认为在评估中发挥重要的作用。但是，人们对它在二元决策和元认知中的作用知之甚少。我们记录人类在进行两种决策任务过程中MTL的神经活动。在休息期间，被试充分享受他们喜好的食物直至满足状态，随后重复这两项任务。
我们识别了神经活动的持续性和短暂性的调节，发现两个独立的神经元亚群的放电频率和决策自信度或者反应时存在持续的相关。重要的是，实验组之间的自信度和反应时的变化伴随着神经活动的相关变化，且这种相关关系与行为任务的关联一直存在。
之前的研究表明，人类MTL中的神经活动的短暂调节和主观价值相关。但是，在我们的研究中，主观价值和无标记价值都不比刺激的营养价值能更好的解释这种短暂的活动。这对MTL在价值评估中的作用提出质疑。
https://doi.org/10.1016/j.cub.2020.09.021
3，感觉刺激分类提高决策准确性的神经基础
期刊：Current Biology
当面对具有梯度强度的感官刺激时，通常需要对是否对刺激做出反应进行二元决策。目前对在中枢神经系统中如何实现这种从梯度刺激到二进制决策的转换仍然知之甚少。
在本研究中，我们显示了有害刺激的梯度编码在果蝇幼虫的决策相关中枢神经系统区域中完成分类，然后由一组肽能神经元解码以执行二元逃避决策。GABA能抑制门控了微弱的伤害感受编码，使其无法被解码，并通过募集二阶神经元的逐步增强放大作用增强了中等强度的伤害感受编码。这两种调制通过减少对微不足道的刺激的响应同时增强对强烈刺激的响应来提高检测精度。我们的发现揭示了准确检测有害刺激物的环路机制。
https://doi.org/10.1016/j.cub.2020.09.045
4，感觉决策过程中的皮质状态波动
期刊：Current Biology
任务投入和视觉皮层的低频能量降低相关
在许多行为任务中，皮质进入去同步状态，从而抑制了神经元集群的低频活动。但目前尚不清楚去同步的确切行为学关联及其全局组织。一种假设认为，去同步会增强相关感觉皮层中的刺激编码。另一个假设认为，去同步反映了全局唤醒程度，例如任务投入。
在本研究中，我们训练小鼠完成一些可以将任务投入与感觉准确性区分开的行为任务。使用广视野钙成像，我们发现与行为相关的去同化是全局的，与任务投入的相关比与准确性的相关更高。与去同步和任务投入之间的这种联系一致，奖励具有持久的去同步化效果。
为了确定与投入有关的状态变化是否取决于相关的感觉模态，我们对小鼠进行了视觉和听觉任务训练，发现在两种情况下，去同步化都是全局的，包括躯体运动皮层等区域。据此我们得出结论，低频波动的变化主要是全局性的，并且与任务投入有关。
https://doi.org/10.1016/j.cub.2020.09.067
5，背外侧被盖核中的GLP-1受体信号通路通过激活投射到VTA的GABA能环路来缓解可卡因渴求行为
期刊：Molecular Psychiatry
LDTg到VTA的GABA环路调节可卡因的渴求并介导Ex-4对药物渴求行为的效率
靶向中枢胰高血糖素样肽1受体（glucagon-like peptide-1 receptors, GLP-1R）可能代表治疗可卡因使用障碍的一种新方法。然而，介导GLP-1R激动剂对可卡因渴求行为抑制作用的确切神经环路和细胞类型并不清晰。背外侧被盖核（laterodorsal tegmental nucleus, LDTg）能表达GLP-1Rs，并作为神经解剖枢纽连接孤束核（nucleus tractus solitarius, NTS）（中枢GLP-1的主要来源）与已知调节可卡因渴求行为的中脑和前脑核。
这项研究的目的是表征表达LDTg GLP-1R的神经元及其在腹侧被盖区（ventral tegmental area, VTA）中的投射在恢复可卡因渴求行为（一种复发性动物模型）中的作用。研究表明，将GLP-1R激动剂exendin-4（Ex-4）直接注射到LDTg中，可卡因渴求量显著减弱，而剂量不影响蔗糖渴求、随意摄入食物或体重。此外，研究表明：选择性激活NTS-LDTg环路可通过GLP-1R依赖性机制减弱可卡因的渴求。研究还首次证明，GLP-1R主要在LDTg中的GABA能神经元上表达，而Ex-4减少可卡因渴求的功效部分取决于LDTg到VTA GABA能的投射。
综上所述，这些研究确定了Ex-4缓解可卡因渴求并强调了中脑表达GABA能GLP-1R环路的中枢机制，这是调节可卡因渴求诱导复发的重要拮抗途径。
https://www.nature.com/articles/s41380-020-00957-3
作者信息
校审：Freya（brainnews编辑部）
题图：Singularity Hub
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