【彤心飞传】JAMA Internal Medicine心电病例：阵发性房室阻滞
一名80岁左右患者因间歇性意识模糊、跌倒入院。患者既往中度主动脉狭窄病史，因肾细胞癌行根治性肾切除手术史，术后行放疗、化疗。体格检查示：神清，定向力正常，无急性面容，心率89次/分，血压127/58 mmHg。在心电遥测与12导联心电图可记录到频繁心室停搏（心电图；图A）。
提问：图中房室阻滞为哪种类型？阻滞部位位于传导系统哪个水平？
图A 心电图可见6个P波下传心室，随后为一段房室阻滞。房室阻滞始于一个房性早搏（黑色箭头），且于另一个房性早搏处出现一过性改善（星号）
心电图解读
本例心电图起始部分（图A），心房节律为游走性心房起搏点，注意多变的P波形态。房室传导比例为1:1。一个房性早搏（黑箭头所示T波中的高频畸形成分）重整了窦性心律，导致两个P波间距延长。这个延迟后，随后的4个P波未下传心室（完全房室阻滞）。该心动过缓或长间歇依赖的房室阻滞强烈提示希浦系统病变。
图B 体表记录(导联I、II和V1)显示与图A类似的序列，窦性搏动随后是房性早搏，两者都传导至心室。心房早搏后出现代偿间歇。下一次窦性搏动无法传导到心室。位于右心房和希氏束电极的腔内电图显示，第一次和第二次搏动期间，从心房(A)通过希氏束-浦肯野系统(H)传导至心室(V)。H-H间期在第二跳到第三跳时出现延长，导致希氏束-浦肯野系统内发生4相阻滞 (A和H，但没有V)。毫秒用ms表示。
临床诊疗过程
放置临时起搏电极后，患者被收入心脏重症监护病房。经胸超声心动图显示双心室收缩功能保留与中度主动脉瓣狭窄。行电生理检查，右心房及希氏束腔内电图 (图B)证实了传导系统内的阻滞水平。最初的窦性搏动和房性早搏都通过希氏束-浦肯野系统传导，产生QRS波群。然而，房性早搏重整了窦房结，导致H-H间期延长。这个长间歇的结果是激动无法通过希氏束-浦肯野系统。确诊为阵发房室阻滞后，患者植入永久性起搏器，随后症状消失。
讨论
房室阻滞在生理上发生于快速心房率(3相或心动过速依赖)。相反，阵发性房室阻滞发生在长间歇之后，通常是由早搏引起的。从传导障碍的机制而言，阵发房室阻滞又称为4相阻滞。正常希氏束-浦肯野纤维保持超极化静息膜电位(动作电位4期)，直到被来自心房的下一波去极化激活。相反，病变的希氏束-浦肯野细胞在4相渗漏过多电流，导致静息膜电位部分去极化。正常心率下，病变的希氏束-浦肯野组织仍然保持可兴奋状态。然而，若心房搏动间隔时间过长，传导组织去极化，直到其电压敏感性钠通道变为电失活态，从而导致传导阻滞。传导阻滞通常持续存在直到一个时机恰好的早搏重整静息膜电位。如果正常静息膜电位没有及时恢复，将引起晕厥，最终导致心脏性猝死。
考虑到阵发性房室阻滞危及生命的特点，鉴别阵发性房室阻滞与更常见的迷走性房室阻滞至关重要。迷走性房室阻滞也发生在较慢的心房频率，但预后良好。由于过高的迷走神经(或副交感神经)张力，房室阻滞和窦性频率减慢同时发生。通常，随着P-P间期的延长，在房室阻滞发生前，PR间期延长。相反，阵发房室阻滞是由早搏导致的随后停搏。该患者的心电图中，触发房室阻滞的房性早搏、房室阻滞期间相对固定的P-P间期以及房室阻滞前后正常的窦性频率可予以排除。因此，仔细解读心电图是做出正确诊断的关键。
诊断阵发房室阻滞，需要在临床事件期间进行心电图记录。静息心电图可能表现正常，无明显异常的PR间期与窄QRS波群(如本例)，未发现希氏束-浦肯野系统的潜在病变。尽管该患者的诊断明确，但电生理检查可能出现假阴性。为明确诊断，长期的动态心电图监测通常是必要的。
要点
1. 阵发房室阻滞表现为房性早搏或室性早搏后突然房室传导中断。
2. 阵发房室阻滞发生于病变的希氏束-浦肯野系统内，且与晕厥及心脏性猝死相关。需植入永久起搏器。
3. 阵发房室阻滞必须与迷走神经介导的房室阻滞鉴别，后者预后良好且表现为阻滞前窦性频率减慢与PR间期延长，这与阵发房室阻滞的特征不同。
参考文献
Hyman MC, Papireddy M, Frankel DS.Paroxysmal Atrioventricular Block. JAMA Intern Med. 2021 Jun 14. doi: 10.1001/jamainternmed.2021.2526.Epub ahead of print. PMID: 34125143.
栏目介绍
彤心飞传是由天津医科大学第二医院心脏科刘彤教授和郑州大学附属洛阳中心医院心内科谷云飞共同推出的一档心血管前沿文献速读栏目。每期精选国际顶级期刊心血管领域的最新文献进行深度呈现，以期让国内相关专业人员可以同步跟踪学科进展，了解前沿动态资讯，获取最新研究结论。
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