直接抗病毒药物时代丙肝患者需补充维生素D3

据报道，维生素D3（VitD3）的血清水平可能影响慢性丙型肝炎（CH-C）的病程和对聚乙二醇化干扰素（Peg-IFN）+利巴韦林（RBV）治疗的应答。近来，CH-C的治疗主要是无Peg-IFN的直接抗病毒药物（DAA）。Peg-IFN是一种强效的免疫调节剂。因此，应进行免疫分析，了解VitD3对无Peg-IFN的DAA治疗的影响。通过补充VitD3诱导有利的免疫应答可能在实现SVR后抑制肝癌发生，尤其是对于VitD3缺乏的重度肝纤维化儿童和老年患者。

虽然有研究提出了补充VitD3作用的几种机制，但补充VitD3的总体效果尚不清楚。通过7-脱氢胆固醇的光解在皮肤中合成的VitD3在血液中转运到肝脏，C-25位被羟基化，然后其在C-1α-位羟基化，形成肾脏中的活性代谢物1,25（OH）2VitD3。已知1,25（OH）2VitD3可调节骨骼中的钙-磷代谢动态平衡。此外，1,25（OH）2VitD3可以通过维生素D受体影响各种免疫细胞。VitD3的血清水平可能影响CH-C的病程和对Peg-IFN和RBV治疗的应答。Azza博士表示，CH-C儿童患者中25（OH）VitD3的血清水平显著低于健康儿童。VitD3缺乏可能会影响骨密度。因此，即使DAA时代，我们也应该考虑给CH-C患者补充VitD3。

患者获得持续病毒学应答后，仍然存在肝癌（HCC）发生的风险。通过补充VitD3诱导有利的免疫应答可能在获得SVR后抑制肝癌发生，特别是在VitD3缺乏的重度肝纤维化的儿童和老年患者中。另一研究表明，1,25（OH）2VitD3可通过减少免疫相关细胞的炎性细胞因子分泌来抑制HCC发生。此外，据报道，25（OH）VitD3血清水平降低与HCV所致HCC相关。除了HCC发展的风险之外，25（OH）VitD3缺乏可能与HCC晚期阶段相关，并可能是预后不良的预测因素。患者实现SVR后发生肝癌是重大健康问题，许多CH-C患者是老年患者并伴重度纤维化。CH-C重度纤维化患者体内可能没有足够的VitD3，因为肝细胞是VitD3代谢所必需的。此外，据报道，致癌作用与VitD3缺乏之间可能存在关系。

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