肥胖的起因到底有哪些？真相就是~

一、能量摄入不平衡

当从食物中摄入能量超过支出能量，全身的脂肪细胞吸收能量并储存成脂肪。饮食因素热量摄入过多，尤其高脂肪或高糖饮食均可导致脂肪堆积。饮食过量是一种习惯，通常不是医学问题，但在某些案例中是一种饮食紊乱的症状。

强迫性饮食过量是通常一次过多摄入数千千卡的食物。有强迫性饮食过量的人对食物有一种“上瘾”的特性。他们通常用食物和吃来宣泄情绪，填补内心的空虚，来应对生活中出现的压力和难题。

厨师肥胖发生率高达60%，食品厂、啤酒厂的工人发病率高达44%，一般工人仅为15%，因饮食不合理造成肥胖的比例高达54.3%，说明饮食不合理为肥胖的重要因素。

二、基因因素 

肥胖相关的基因会影响我们带些食物或储存脂肪。也会影响我们的习惯，会使我们趋向於选择增加肥胖危险的生活方式，例如：

1、某些基因会控制食欲，使我们缺少吃饱的感觉。

2、某些基因使我们对食物的口味，气味或视觉做出更多地反应。

3、某些基因会影响我们的味觉，使我们选择高脂肪食物，或远离健康食物。

4、某些基因会使我们较少参与体育活动。

有肥胖相关基因的人不一定就会肥胖，但是他们有较高的肥胖危险。他们需要比其他人付出更多努力来维持长时间，持续的生活方式以保持健康的体重。

父亲或母亲仅一方肥胖，其子女肥胖约占50%左右；父母双方肥胖，其子女肥胖约占80%左右。遗传因素造成的肥胖常自幼发胖，且伴有高脂血症或高脂蛋白血症。也易诱发 糖尿病、动脉粥样硬化等。

三、久坐的生活方式 

现在，我们在一种惰性的生活习惯下生活。驾车及公共运输代替了以往的步行和单车。许多工作在办公桌前一坐就是几个小时。还有懒惰的娱乐方式更加流行，例如看电视和沉溺於互联网。

生活方式中降低的活动水平会减少基础能量的支出，从而增加肥胖的机会。散步消耗的能量与静坐时比较有明显差异。故认为活动量的减少也是导致肥胖的因素之一。有人统计381名肥胖者，占68.8%肥胖人士是不运动和贪睡的。

四、神经因素 

腹内侧核为饱食中枢(又称厌食中枢)，兴奋时有饱感而食欲减退，抑制时食欲大增。腹外侧核为食饵中枢(又称嗜食中枢)，兴奋时食欲旺盛，抑制时则厌食或拒食。

正常情况下二者相互调节，相互制约，当二者功能紊乱时，饱食中枢抑制或食饵中枢兴奋均可提高食欲而致肥胖。

此外，食饵中枢功能受制于精神状态，迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，常出现食欲亢进；精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时，食欲受抑制。

腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起着重要作用。

当下丘脑发生病变时，炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如下丘脑腹内侧核遭破坏，则腹外侧核功能相对亢进而表现贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核遭破坏，则腹内侧核功能相对亢进而表现厌食，引起消瘦。

此外，食饵中枢的功能受制于精神状态。精神因素影响食欲，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。

据研究，已知刺激下丘脑腹外侧核可促使胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹内侧核则抑制胰岛素分泌并加强胰升糖素分泌，故食欲减退。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，两者在本症发病机制中起重要作用。

五、代谢因素

代谢因素肥胖者合成代谢亢进，与正常人相比有着显著差别。特别是脂肪合成增加而分解减少，在休息和活动时能量消耗均较一般人为少。

此外，体温升高，基础代谢要随之增高，而肥胖者对环境温度变化之应激反应低下，所以肥胖者用于产热的能量消耗减少，把多余的能量以脂肪形式贮藏起来，形成和维持肥胖。

六、内分泌因素 

胰岛素有促进脂肪合成、抑制脂肪分解的作用。在本症中血浆胰岛素基值及受葡萄糖刺激后的分泌值均偏高，反映于空腹及餐后血浆胰岛素浓度高于正常体重者，可刺激脂肪合成，引起肥胖。

且肥大的脂肪细胞膜上胰岛素受体对胰岛素较不敏感；胰岛素分泌过多可能由于前述下丘脑腹外侧核及迷走神经兴奋所引起，但其确切原因尚待阐明。