蛛网膜下腔出血症迟发性脑缺血的诊断和治疗
迟发性脑缺血（DCI）
局灶性神经功能缺损至少要持续1小时;它不能在动脉瘤处理后立即出现，也不能由其他原因引起。因此，这是一种排除性诊断;特别是必须排除脑水肿、脑积水、癫痫、发烧、代谢紊乱和药物效应。
DCI可能与脑梗死有关，脑梗死定义为SAH后6周内通过脑部CT扫描或MRI检测到的病变，死亡前6周内最后一次脑部CT扫描或MRI检测到的病变，或尸检发现的病变。动脉瘤处理后24 - 48小时的CT扫描或MRI检查不应出现这种病变。DCI在SAH患者中约占20% - 30%，是导致预后不良的主要单一因素。DCI可能会发生，但由于患者的临床状况不佳和/或使用镇静剂，可能无法识别神经系统的恶化。此外，脑梗死可能在影像学上被发现，但没有相关的临床表现。尚未完全确定一个复杂和多因素的病因所导致的。公认的其中涉及到以下因素：
脑血管痉挛
与血管痉挛发作有关的主要因素是扫描发现的蛛网膜下腔血栓的存在。这与根据Fisher量表对大脑CT扫描的评估有关。对于DCI的发病尤其重要的是脑池和双侧脑室的存在出血。血管痉挛的病理生理学最初与血氧血红蛋白对脑血管肌壁的影响有关，它诱导平滑肌收缩的炎症级联反应，并随之血管腔狭窄。这个初始过程依赖于钙离子进入平滑肌。
随后可能会出现内皮壁损伤，炎症状态与NO(血管扩张剂)的局部可用性降低和内皮素-1(血管收缩剂)的合成增加有关。脑血管造影是诊断的金标准。
脑血管痉挛既往一直是与延迟神经恶化相关的单一因素。然而，最近的研究却显示，血管造影诊断的血管痉挛与DCI有密切的关系。
早期脑损伤（EBI）
短暂的脑缺血是脑血流(CBF)突然减少的结果;在短暂的脑缺血后，人们描述了各种可能与DCI发病相关的现象:局部炎症级联反应、全身炎症反应、细胞凋亡、内皮细胞功能障碍和氧化应激。这些现象对最终DCI实际发生的影响还不清楚。
皮质扩散去极化（SD）
SD以去极化波为特征，可能伴有皮质电活动抑制波。已经证明，这种现象存在于蛛网膜下腔出血患者。
它伴随着电解质的改变，这可能导致代谢需求的增加和局部脑血流的变化。
SD的存在与DCI相关，而与血管痉挛无关。
DCI监控
DCI风险患者的基线监测包括经颅多普勒。在24小时内至少进行一到两次。它是一种评估脑血管血流速度的工具，因此经颅多普勒可以监测大脑中动脉的血流速度。大脑中动脉的多普勒对是否存在血管痉挛有高特异性但低敏感性;因此，它不能被视为诊断工具。
通过经颅多普勒监测血管痉挛，以评估MCA流速和Lindegaard指数。如果血流速度加快（MFVMCA 120–200 cm / s）并且Lindegaard指数在3到6之间，则必须继续进行严格的临床监测并纠正低血容量。如果流速加快> 200 cm / s，并且Lindegaard指数> 6，则必须进行神经放射学检查以治疗血管痉挛。
对于临床无法评估的患者，可采用其他仪器监测:局部脑氧合(PtiO2)监测、脑微透析、脑电图连续监测。
药物治疗
在MASH-2研究中，与安慰剂相比，静脉注射镁并不能降低动脉瘤性SAH患者的不良结果(RR 0.96, 95% CI 0.84 1.10)。
药物治疗的目的是预防低血容量和增加全身动脉压，维持足够的脑灌注压。除了监测出入量平衡，更严重的SAH患者需要有创性的心排血量监测。
Cochrane荟萃分析评估了旨在增加循环血容量的疗法的使用。诸如人血白蛋白5％，高钠晶体，胶体，血浆，全血或这些的任何组合之类的疗法未显示出预后的任何改善（RR 1.0；95％CI 0.5-2.2），也没有降低延迟风险 脑缺血（RR 1.1；95％CI 0.5–2.2）；相反，并发症（肺水肿，心力衰竭（HF））的风险显着增加（RR 1.8；95％CI 0.9-3.7）。
文献中，没有公认的血压目标值。动脉高压可通过输注去甲肾上腺素或多巴胺来提高。输注多巴酚丁胺可增加心输出量。
蛛网膜下腔出血引起的血管痉挛的血管内治疗
在过去的30年里，用于治疗血管痉挛的血管内技术或多或少保持不变，没有重大的技术进步，也没有显着提高临床成功水平。
药物治疗的效果往往是有效的，但不幸的是，作用往往也是短暂的，因此必须重复治疗。在一些罕见的病例中，持续治疗了很长时间(天)，需要在颅内动脉预留一根微导管。
球囊通常用于脑部血管闭塞或协助动脉瘤释放弹簧圈(球囊辅助弹簧圈填塞）。扩张必须在小容量和低压下非常轻柔地进行(用于扩张动脉粥样硬化斑块的压力对扩张血管痉挛绝对没有必要:通常一个大气压就足够了)，同时在痉挛血管中进行极缓慢的扩张。
血管痉挛的血管内治疗通常受益于两种技术的结合：注射药物（尼莫地平）以扩大整个血管丛，即使在其最小和更远的分支中也是如此，并通过球囊在较大和更近端血管行血管成形术。
显然，只有在尝试了神经重症监护领域中所有可用的解决方案之后，才能提出这种治疗方法。