人手一份 | 颅内高压的分层诊治（西雅图会议共识）
颅内高压分层诊治（西雅图会议共识）
1.持续静脉滴注甘露醇（甘露醇不是持续滴注，而是间断给药）；
2.常规高渗治疗策略，比如每4-6小时进行高渗治疗（高渗治疗要基于颅内压升高）；
3.经腰椎脑脊液引流；
4.使用呋塞米（除非有容量过多的表现，否则不建议常规使用呋塞米）；
5.常规使用类固醇；
6.常规控制体温低于35℃；
7.大剂量丙泊酚以至于出现爆发抑制（脑电图显示爆发抑制）；
8.常规将PaCO2降低至30mmHg（过度通气会影响脑血流）；
9.常规提高CPP，使CPP＞90mmHg。
T-0层治疗指的是对颅脑外伤的患者进行基础的治疗，这种治疗不针对颅内压升高，而且有必要贯穿整个救治过程。
1.收入ICU，进行严密的监测；
2.气管插管及机械通气，避免窒息；
3.评估反应、瞳孔反射，以便明确神经功能；
4.床头抬高30-45°，避免误吸、VAP；
5.镇痛治疗（增加人机协调性，避免不适）；
6.镇静治疗（增加人机协调性，避免不适）；
7.避免发热：测量核心温度，避免核心温度超过38℃。
8.置入中心静脉导管，以便可以准确评估容量；
9.监测呼末CO2，避免过度通气；
10.抗癫痫治疗1周，可以是预防性抗癫痫；
11.维持CPP≥60mmHg；
12.维持Hb＞7g/dl；
13.避免低钠血症；
14.头部静脉回流避免受阻（头中立位、避免颈围领过紧）；
15.持续监测动脉血压；
16.维持氧饱和度≥94%，避免缺氧，加重脑损伤；
T-1层的治疗指的是对那些监测到颅内压升高的患者，进行有效的临床干预，来避免神经功能恶化。这时候的镇静镇痛治疗方案不再是为了提高人机协调性，已经开始向降低颅内压这一目的转变了。
1.维持CPP60-70mmHg；
2.充分镇静，以降低ICP；
3.充分镇痛，以降低ICP；
4.维持PaCO2分压35-38mmHg；
5.间断使用甘露醇（0.25-1.0g/kg）;
6.间断使用高渗盐；
7.如果有脑室外引流，则原位引流脑脊液；
8.放置脑室外引流；
9.预防性抗癫痫治疗1周；
10.行EEG监测，避免镇静过深出现爆发抑制。
1.轻度过度通气，维持PaCO2在32-35mmHg之间；
2.充分镇静镇痛情况下使用肌松药（推荐持续静脉持续泵入肌松药，而不是推注）；
3.个性化制定MAP和CPP目标（具体措施见后续）；
a.需要在临床医生确保安全的情况下进行；
b.在进行该项治疗的时候不能有其他指标波动比如镇静镇痛药物调整；
c.提高MAP10mmHg（不超过20分钟）；
d.记录MAP/CPP/ICP/PbtO2的变化；
e.依据结果调整血管活性药物剂量
4.如果自我调节功能完整，可以使用补液、血管加压、强心等方式提高CPP，从而降低ICP【见第八条】。
1.巴比妥（静脉持续泵入）或硫喷妥钠控制颅内压【但需避免爆发抑制】；
2.去骨瓣减压手术；
3.控制体温在35-36℃
1.尽量使用低级别治疗方案；
2.每一级治疗中，治疗策略排序不分先后；
3.并不是使用完某一等级内的所有策略之后才可以进行下一等级治疗；
4.如果考虑有益，可以跨越等级治疗。
神经功能恶化的指标：
1.GCS评分降低超过1分；
2.瞳孔对光反射变差；
3.瞳孔不等大、双侧瞳孔散大；
4.新出现定位体征（如新发肢体运动障碍）；
5.出现脑疝症状（颅内压升高三联征）；
神经功能恶化的处理
1.紧急评估病变的可能性；
2.怀疑脑疝：
a.经验性治疗如高渗治疗、过度通气；
b.紧急行影像学检查；
c.升级治疗策略
神经功能恶化的可能病因
1.颅内占位效应增大；
2.脑水肿；
3.ICP升高；
4.新发中风；
5.代谢紊乱如酸中毒、电解质紊乱；
6.内科并发症；
7.药物因素；
8.肝肾功能障碍；
9.低血压；
10.癫痫；
11.缺氧；
12.中枢神经系统感染；
13.脓毒症；
14.戒断综合征；
15.低体温或高体温；
1.记录基础的ICP、MAP和CPP；
2.使用血管收缩药物提高MAP10mmHg，维持20分钟；
3.观察ICP、MAP、CPP的变化；
4.记录观察终点时候的ICP、MAP、CPP；
5.评估ICP反应性：如果自我调节功能丧失，那么MAP增加的时候ICP也会增加；如果自我调节功能存在，MAP增加，ICP会降低。
6.将MAP目标重新调整至原先水平或者重新选择MAP目标。