基因与肥胖

肥胖与基因有关

很多独立的科学研究发现，肥胖与基因有关，英国科学家2007年发现与肥胖密切相关的Fto基因，体内Fto基因较多的人平均体重比其他人高3千克，但改变Fto基因或相关基因的活性可否治疗肥胖仍然未知。

脂联素水平低会导致肥胖

德国科学家Julia Fischer等选取了一些实验鼠，抑制它们体内Fto基因（Fto-/-）的作用。他们把这些小鼠与Fto基因正常（Fto+/+）的小鼠进行对比，结果发现，它们吃得很多，不爱活动，却比其它小鼠瘦。

Fto-/-小鼠生长滞缓，身形瘦小，6周龄时的平均体重仅为正常小鼠的60％～70％，脂肪细胞也较小；通过核磁共振（magnetic resonance imaging，MRI）分析，雄性和雌性Fto-/-小鼠的脂肪量（fat mass）分别减少了60%和23%，瘦体重（leanmass）也分别减少了26%和19%；即使食用高脂肪食物，Fto-/-小鼠依旧保持较轻的体重。

体重由食物摄入和能量消耗决定。Fto-/-小鼠比正常小鼠吃得多，因此它们的瘦小并不是由于摄入的减少。Fto-/-小鼠运动量小，但是通过他们消耗的氧气量和呼出的二氧化碳量发现，他们卡路里的消耗显著高于正常小鼠，也就是说他们每天不运动也能够消耗大量卡路里。进一步研究发现，Fto-/-小鼠血液中瘦素（leptin)的浓度偏低，而瘦素是一种由脂肪组织分泌的激素，能控制食欲，平衡体内摄入和释放的能量。此外，Fto-/-小鼠体内的脂联素(adiponectin)水平则有所升高，脂联素是一种能影响新陈代谢过程的激素，脂联素水平低会导致肥胖，生化分析还发现，实验鼠肾上腺素水平也较高。

研究者认为，Fto基因参与抑制新陈代谢，使小鼠行动迟缓，促进能量转化成热量释放出来，从而实现通过对能量消耗的控制来参与体内平衡的调控。这个发现有望促进研制调节Fto基因的药物，应用于治疗肥胖。

参考文献：Nature 2009;458:894-899